對影成三人204723445

　　對於慢阻肺，相信多數人還是比較陌生的，但對其症狀表現慢性咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難等並不陌生。一旦出現類似的症狀，就需要警惕慢阻肺。慢阻肺是以炎症和肺部的損害為核心的，多因素構成的疾病。慢阻肺是一種頑固的肺部疾病，對人體的危害很大。很多人由於不瞭解而輕視它，不及時進行治療。尤其一些女性，更是認為自己不吸菸，就不容易得病。事實上，每個人都不能大意。

　　慢阻肺的形成有一個過程，受以下這些不良因素的影響：

　　一、吸菸，無法否認的是，吸菸是引起慢阻肺的一個主要因素，因菸草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低，從而誘發慢阻肺。

　　二、長時間接觸職業性粉塵及化學物質，如煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣汙染等，濃度過大或接觸時間過長，均可能產生與吸菸無關的慢性阻塞性肺病。

　　三、空氣汙染，大氣中的有害氣體，如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細菌感染增加條件。

　　四、蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡，是保證肺組織正常結構免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產生肺氣腫。

　　五、感染，感染是慢性阻塞性肺病發生髮展的重要因素之一。病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。

　　六、慢性支氣管炎，這是慢阻肺常見原因，由於先天或後天肺支氣管免疫功能損害(粘液分泌異常、纖毛活動障礙、吞噬細胞功能、炎症趨化因子、白三烯、白介素6等因素影響，導致上呼吸道感染容易往支氣管和肺泡發展。

　　七、慢性複發性哮喘，哮喘發作時，氣道痙攣，排氣國難，肺泡壓力明顯增大，久之慢性阻塞性肺氣腫出現了。

　　八、支氣管擴張，有先天性支氣管結構的異常，也與幼兒時期肺炎沒有及時、徹底治癒有關。

　　九、脊柱側曲畸型：引起胸廓變形，極容易產生慢阻肺。因此有條件的家長應注意有這種先天發育異常的子女，儘早行骨科脊柱成形術，防止發展成慢阻肺。

　　以上這些因素是慢阻肺的形成因素，它們可以單一出現，也可能併發性出現，日常生活中要儘量避免這些不良因素。

關注“家庭醫生在線”頭條號，更多健康問答輕鬆看~~~

家庭醫生在線

首選我們來看一下什麼叫慢阻肺，慢阻肺全稱慢性阻塞性肺疾病，是一種常見的，可以預防和治療的疾病，以持續呼吸症狀和氣流受限為特徵，通常是由於明顯暴露於有毒顆粒或氣體引起的氣道或肺泡異常所致。

慢性的氣流受限是慢阻肺的特徵，由小氣道疾病和肺實質破壞共同引起，二者在不同患者中所佔的比重不同。但是隨著時間以不同的速度進展，慢性炎症導致氣道結構改變，小氣道狹窄和肺實質的破壞，從而導致肺泡與小氣道附著喪失以及肺彈性回縮力的降低；隨即，這些改變又會極大地削弱氣道在呼氣時保持開放的能力，小氣道損傷同樣參與氣流受限的發生，而粘膜纖毛功能失調則是本疾病的一個特徵性特點。

影響慢阻肺發生發展的因素：1、遺傳因素：其危因素是嚴重的先天性α-1抗胰蛋白酶缺失。2、年齡和性別：年齡經常被列作慢阻肺的危因素，但目前尚不清楚是正常衰老本身導致還是年齡反映了生存期暴露積累總量。近期發達國家研究表明，發病率與死亡率男性高於女性。3、顆粒暴露物：吸菸是最常見的危因素，卻不是唯一因素，職業暴露是也是一個危因素，包括有機與無機粉塵，化學物質，煙霧等。其次還有城市的空氣汙染。

以上解答希望能為您提供幫助。

藥事健康

所謂的慢阻肺就是呼吸不暢，總有被阻塞的感覺。這通常是因為呼吸道長期受刺激進而出現阻塞性病變導致的。下面，“問上醫”將用漫畫的形式為您介紹慢阻肺的形成過程及慢阻肺的預警信號！

一到冬天就不願意出門，被凍手凍腳就算了，搞不好還要被霧霾燻出個慢阻肺。

可別小看它！2012年世界衛生組織報告顯示， 慢阻肺是人類第三大致死病症，也是中國最為常見的慢性疾病。據最新的全國60,000例大型慢阻肺流行病學調查顯示，我國成人慢阻肺的患病率為10%，即全中國約有1億名慢阻肺患者！

今天我們就來給大家科普一下：慢阻肺

慢阻肺的“阻”從何來呢？主要有兩個原因：

一、呼吸道被阻

呼吸時，空氣會順著氣管進入肺部，進而由肺泡來處理這些氣體 。

然而空氣中不光有我們需要的氧氣，還存在灰塵、霧霾、汽車尾氣等有害物質。

這些有害物質也想要趁機溜進我們的肺泡。

這時候我們的免疫細胞就不答應了，上去就是一頓胖揍...

鬥爭會對氣管造成一定的損害。屢次鬥爭後，氣管內會出現難以清理的殘骸（產生疤痕）。

這些殘骸會對呼吸造成一定的阻礙，長期如此會逐漸發展成慢性氣管炎。

此時，氣管內的阻塞情況會非常嚴重，導致氣體在氣管內進不來出不去。

二、肺泡受損

然而還有一些漏網的有害物質混入肺泡，這時候肺泡內會分泌出蛋白酶來教訓他們。

但是由於蛋白酶都很彪悍，容易誤傷肺泡壁。此時，肺部分泌的抗蛋白酶就會來阻止蛋白酶的誤傷。

不過，再溫柔的和事佬，也有勸不動的時候。長期鬥爭會導致抗蛋白酶不足，這使得它與蛋白酶的比例失去平衡，進而使肺組織消融、肺間隔損壞。

隨著內部損傷、肺泡彈性降低，呼出氣體能力下降，終於肺泡被“氣炸”了。

就這樣形成的慢阻肺把你的肺毀了，就問你怕不怕?

“女士們先生們，下面請欣賞，梁靜茹《會呼吸的痛》”……“肺泡：我有一句MMP的話，想講……”

但你知道嗎？煙中的有害物質要比霧霾中還要多，因慢阻肺死亡的患者中有七成都是吸菸引起的。

想知道有沒有患病，可以先來做個自我測試：

以下情況超過3個，就意味著患慢阻肺的風險極其高

超過3個也先彆著急，找醫生確診後再考慮治療的問題。

這裡先看看，市面上針對慢阻肺的藥物都起到了什麼作用。

第一類

β2腎上腺素受體激動劑、抗膽鹼藥、茶鹼類：擴張氣道，加寬呼吸通道

第二類

祛痰藥：增加氣道通暢度

第三類

糖皮質激素：抑制異常炎症反應、減少疤痕增生

最後再說說，慢阻肺的預防及緩解方法

切記一點：一定要戒菸！

慢阻肺是慢性阻塞性肺疾病的簡稱，是呼吸系統疾病中的常見病和多發病, 患病率和病死率均較高, 因肺功能進行性減退, 嚴重影響患者的勞動力和生活質量。

引起慢阻肺形成的病因有很多，吸菸是目前最常見的導致慢阻肺的危險因素，吸菸時間越長，每天吸菸量越多，慢阻肺患病率越高；職業粉塵與化學物質也是慢阻肺的危險因素，如煙霧、變應原、工業廢氣及室內空氣汙染等，濃度過高或時間過長時，會引起慢阻肺的發病；大氣中的有害氣體( 如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、 臭氧等) 也可因氣道粘膜上皮損害而誘發慢阻肺；感染因素也與慢阻肺息息相關，如流感病毒、鼻病毒、冠狀病毒、呼吸道合胞病毒等病毒感染以及肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、葡萄球菌等細菌感染等。

慢阻肺與慢性支氣管炎及肺氣腫有密切關係，慢性支氣管炎是發生在氣管、支氣管粘膜及周圍組織的慢性非特異性炎症，主要表現為咳嗽、咳痰、喘息，每年發病2個月以上並連續兩年，支氣管上皮因反覆的氣道炎症感染會出現粘膜下及支氣管周圍纖維組織增生，長期反覆的損傷-修復過程，引起支氣管結構重塑，膠原含量增加，彈性下降。肺氣腫則是肺部終末細支氣管遠端肺泡出現異常持久的擴張，吸入有害氣體或有害物質會導致蛋白酶產生增多或活性增強，而抗蛋白酶產生減少或滅活加快，而過多的蛋白酶會對肺組織造成損傷和破壞。慢性支氣管炎及肺氣腫患者出現氣短或呼吸困難的症狀時，可能出現了通氣功能障礙，此時變進展為慢阻肺。

慢阻肺不僅危及肺功能, 造成肺功能不可逆性改變, 而且還會影響心血管功能，由於長期發生反覆的氣道感染和低氧血癥以及高碳酸血癥, 導致一系列體液因子和肺血管的變化, 使肺動脈痙攣，導致肺動脈高壓, 右心室肥厚擴大, 最終發生右心功能不全，進展為慢性肺源性心臟病。積極戒菸、減少有害氣體及有害物質的吸入能有效的減少慢阻肺的發生與發病。

醫語破天機

中華醫學科普

慢性阻塞性肺疾病（COPD），簡稱慢阻肺，是以持續氣流受限為特徵的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發展，與氣道和肺組織對香菸、煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎症反應有關。慢阻肺是呼吸系統疾病中的常見病和多發病，與慢性支氣管炎和肺氣腫有密切關係，與多種環境因素與機體自身因素長期相互作用的結果有關。

慢阻肺特徵性的病理生理變化是持續氣流受阻導致肺通氣功能障礙。多為中年發病，症狀緩慢進展，多有長期吸菸史，患者每年咳嗽、咳痰3個月並且連續2年以上，晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰，一般為白色粘液或漿液性泡沫痰，急性發作可有濃痰；早期在較劇烈活動後出現氣促或呼吸困難，以後逐漸加重，以至在日常活動甚至休息也感到氣促，這是慢阻肺標誌性症狀，重度患者出現喘息和胸悶。

隨著病情的發展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續擴大，回縮障礙，肺殘氣量以及殘氣量佔肺總量的百分比增加，肺氣腫加重，導致大量肺泡周圍毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，導致無效腔樣氣量增大；也有部分肺泡通氣不良，不能參與氣體交換，從而產生通氣血流比例失調。同時，肺泡及毛細血管大量喪失，氣體彌散面積減少，導致換氣功能障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳瀦留，發生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現呼吸功能衰竭。

以上就是慢阻肺整個發病的病理生理過程。

慢阻肺的治療主要是，支氣管擴張劑，糖皮質激素，祛痰藥，抗生素，吸氧，等等的綜合治療措施。

慢阻肺更重要的在於預防，而戒菸是預防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何階段戒菸都有助於防止慢阻肺的發生和發展。控制職業和環境汙染，減少有害氣體或顆粒的吸入，積極預防兒童期的呼吸系統感染，此外，加強體育鍛煉，增強體質，提高機體免疫力，對防治慢阻肺也有一定幫助。

各位朋友，戒菸，戒菸，戒菸啊！重要的事情說三遍。

更多醫學知識，更多醫患故事，請點擊右上角，關注：麻醉超人鋼鐵俠。

麻醉超人鋼鐵俠

我希望筆者都能切題回答。既問慢阻肺（COPD慢性阻塞性肺氣腫）怎麼形成的就簡要介紹一下：

常見原因：

1.慢性支氣管炎：這是慢阻肺最見原因，由於先天或後天肺支氣管免疫功能損害（粘液分泌異常、纖毛活動障礙、吞噬細胞功能、炎症趨化因子、白三烯、白介素6等等因素導致上呼吸道感染容易往支氣管和肺泡發展。後天因素幼兒時期對支氣管、肺炎未及時處理或感染控制不力（幼兒肺的發育欠佳）易引起慢性甚至終身損害。吸菸是最重要、對支氣管、肺泡損害最嚴重的原因，這點大家都清楚就不多講了。P2.5確實是個造成支氣管、肺泡損害的重要原因，因此這是件從國家層面到每一個人必須㧓緊的問題，可能是個幾十年要持之以恆的工程。關鍵是怎麼預防感染和臨床治癒感染，絕不能任其自然發展，認為咳嗽咳痰是小事或雖治療卻半途而廢，醫者、患者都應重視。早期病毒感染期用了不該或不須用的抗生素，是爛用，造成醫保費用浪費還帶來耐藥菌株增多。（對飼養業尤應嚴控嚴打，問題是疫情來了不用行嗎？為什麼不嚴格強制性疫苗預防接種？為什麼非要用抗生素來預防或治療呢？）但更為嚴重的是醫生出於某些目的或者業務上太差，又不動腦子好好學習，對重症感染患者該用的抗生菌不用或不懂得用，那會死人的，也是另一種“爛用抗生菌”，不管什麼疾病最後導致死亡80%-90%都是因為各種原因引起的肺部感染未及時發現、治療不當而產生多臟器功能衰竭而離開這個世界，這是簡接把自己變成白衣屠夫！

2.慢性複發性哮喘：哮喘發作時氣道痙攣，排氣國難，肺泡壓力明顯增大，久之慢性阻塞性肺氣腫出現了。無論原發性哮喘還是長期吸菸者支氣管感染後產生的感染性哮喘都會產生慢阻肺。哮喘除遺傳性體質過敏外感染產生的毒素和心因性因素也有密切關係，現代醫學必須重視該問題了。

3.支氣管擴張：有先天性支氣管結構的異常，也和幼兒時期肺炎沒有及時、徹底末治癒有關。現在社會、獨子政策、對小孩肺部感染治療重視度大大提高，支擴病人明顯減少。

4.脊柱側曲畸型：引起胸廓變形極容易產生慢阻肺。因此有條件的家長應重視有這種先天發育異常的子女，儘早行骨科脊柱成形術，防止發展成慢阻肺。

少見原因：

1.先天性心臟病：凡能引起肺動脈高壓的先心都會發生慢阻肺，條件是能活得長久一點，夠發展到慢阻肺。

2.間質性肺纖維化：許多系統性免疫系統疾病如紅斑狼瘡、類風溼關節炎、皮肌炎、白塞氏綜合症、乾燥綜合徵等凡是能侵犯到肺部的都可以發生肺纖維化，產生慢阻肺。另外某些藥物可以引起肺纖維化如：乙胺碘膚酮、呋喃類藥物、麥角胺、鞍甲蝶定、搏來黴素、苯妥英鈉等。

3.塵肺、夕肺等都因工作環境或防護不良吸入大量有害物質及各種粉塵引起慢阻肺。

4.嚴重肺結核或反覆感染者，肺泡和間質、支氣管破壞或胸膜粘連也會引起慢阻肺，儘管城市中及兒童卡潔苗接種普及了，但農村及邊遠地區肺結核仍有較高發病率。隨大量農村人口進入城市，城市中肺結核發病率有抬頭趨勢。

慢阻肺帶來結果是肺功能減退：通氣功能、彌散功能或兩者兼有之，活動後氣急，嚴重感染後易發生呼吸衰竭甚至危及生命。往往通過病史、體杆、胸片、肺CT杆查、肺功能測試等診斷不難。

現在冬季來了，吸入寒冷空氣對肺、支氣管均容易誘發感染，老年人喜多穿衣服來防塞，但吸入的冷空氣無法避免，只好說一句多開暖空調作為健康投資，否則來一次住院“各種”自負費用超過你一個冬天的空調費用，且不說對身體損害給自己和家人帶來的麻煩。再則室溫高了可明顯減少老年人心腦血管事件發生。其次要儘早預防感冒（尤其家有上小學、幼兒園的第三代），有慢阻肺的患者一旦感冒後咳嗽、痰多、痰黃伴不伴發熱應立即去醫院診治。對高齡老人有慢阻肺的患者尤其要防止誤吸引起的肺部感染，無論進食時嗆吸入氣管或發生在睡眠中的胃食管返流。

我想說點真話

回答裡有很多老師進行了專業的回答，但我這個快要畢業的醫學生看半天才能明白，既然老師們說得那麼專業，我就說得不專業一點吧。

正文開始

慢阻肺，是呼吸系統疾病中比較常見的一種疾病，呼吸系統簡單的分為上呼吸道，下呼吸道和肺，因為慢阻肺與上呼吸道的關係不大，在這裡就不細說了，如果大家對有興趣，可以看看我上次關於肺大皰那篇回答。

要了解呼吸系統的疾病，得先熟悉一下呼吸系統的構造，如果把呼吸系統看成一棵大樹，肺可以看成是樹冠，氣管就是這棵大樹的主幹，這根主幹長到一定的長度後會再分出兩根支幹，我們把他叫做左右主支氣管，支氣管進入肺裡後又會在分叉，成為了支氣管，支氣管還會再分，分出細支氣管，直到分出來每一根樹枝都連接上了葉子，而這個葉子就叫做肺泡。

瞭解完結構之後，就開始說今天的主角，慢阻肺了，說到慢阻肺就不得不提到慢支炎和肺氣腫了，畢竟大部分慢阻肺的前生都是這兩種疾病。

慢支炎，全名慢性支氣管炎，一聽這個名字我想大家都明白，就是樹枝發生了病變，樹幹發生病變之後，本來光滑的樹枝開始變的粗糙，接著樹皮開始脫落，壞死讓人很不舒服，人只能通過咳嗽來緩解這種不適感。而人體本身是有修復能力的，在樹皮壞死後人體就開始修復，但是修復的只是樹皮，造成樹皮脫落的原因卻沒有解除，當遇見特定的條件時（比如吸菸，吸入有害的氣體後），樹枝又再一次發生病變，人體又再一次修復，這樣一來二去，樹枝上就長了一塊疤痕，樹枝本來是用來通氣的，但是現在卻因為疤痕的出現，一隻擴張著進氣，排氣的能力明顯下降。肺泡吸收的氣體多於排除的氣體而變大。

當然對於擁有成千上萬根樹枝的呼吸系統來說，一根樹枝的改變並不重要，可是自身不良嗜好和環境的刺激，不停的會有樹枝受損，擴張的樹枝越來越多，膨脹的樹葉也越來越多，肺氣腫就這樣產生了。

隨著時間的推進，樹枝的功能日夜減退，樹葉也膨脹的越來越大，直到某一天，排不出去的量越來越多，整個呼吸系統的營養分配出現嚴重的不平衡，最後為整個身體提供氧氣呼吸系統開始崩潰，缺氧及二氧化碳瀦留造成了不同程度的缺氧。最後的最後出院了呼吸衰竭

關鍵字: 陌生 健康 肺部