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　　对于慢阻肺，相信多数人还是比较陌生的，但对其症状表现慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等并不陌生。一旦出现类似的症状，就需要警惕慢阻肺。慢阻肺是以炎症和肺部的损害为核心的，多因素构成的疾病。慢阻肺是一种顽固的肺部疾病，对人体的危害很大。很多人由于不了解而轻视它，不及时进行治疗。尤其一些女性，更是认为自己不吸烟，就不容易得病。事实上，每个人都不能大意。

　　慢阻肺的形成有一个过程，受以下这些不良因素的影响：

　　一、吸烟，无法否认的是，吸烟是引起慢阻肺的一个主要因素，因烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，从而诱发慢阻肺。

　　二、长时间接触职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的慢性阻塞性肺病。

　　三、空气污染，大气中的有害气体，如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。

　　四、蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡，是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

　　五、感染，感染是慢性阻塞性肺病发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。

　　六、慢性支气管炎，这是慢阻肺常见原因，由于先天或后天肺支气管免疫功能损害(粘液分泌异常、纤毛活动障碍、吞噬细胞功能、炎症趋化因子、白三烯、白介素6等因素影响，导致上呼吸道感染容易往支气管和肺泡发展。

　　七、慢性复发性哮喘，哮喘发作时，气道痉挛，排气国难，肺泡压力明显增大，久之慢性阻塞性肺气肿出现了。

　　八、支气管扩张，有先天性支气管结构的异常，也与幼儿时期肺炎没有及时、彻底治愈有关。

　　九、脊柱侧曲畸型：引起胸廓变形，极容易产生慢阻肺。因此有条件的家长应注意有这种先天发育异常的子女，尽早行骨科脊柱成形术，防止发展成慢阻肺。

　　以上这些因素是慢阻肺的形成因素，它们可以单一出现，也可能并发性出现，日常生活中要尽量避免这些不良因素。

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首选我们来看一下什么叫慢阻肺，慢阻肺全称慢性阻塞性肺疾病，是一种常见的，可以预防和治疗的疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道或肺泡异常所致。

慢性的气流受限是慢阻肺的特征，由小气道疾病和肺实质破坏共同引起，二者在不同患者中所占的比重不同。但是随着时间以不同的速度进展，慢性炎症导致气道结构改变，小气道狭窄和肺实质的破坏，从而导致肺泡与小气道附着丧失以及肺弹性回缩力的降低；随即，这些改变又会极大地削弱气道在呼气时保持开放的能力，小气道损伤同样参与气流受限的发生，而粘膜纤毛功能失调则是本疾病的一个特征性特点。

影响慢阻肺发生发展的因素：1、遗传因素：其危因素是严重的先天性α-1抗胰蛋白酶缺失。2、年龄和性别：年龄经常被列作慢阻肺的危因素，但目前尚不清楚是正常衰老本身导致还是年龄反映了生存期暴露积累总量。近期发达国家研究表明，发病率与死亡率男性高于女性。3、颗粒暴露物：吸烟是最常见的危因素，却不是唯一因素，职业暴露是也是一个危因素，包括有机与无机粉尘，化学物质，烟雾等。其次还有城市的空气污染。

以上解答希望能为您提供帮助。

药事健康

所谓的慢阻肺就是呼吸不畅，总有被阻塞的感觉。这通常是因为呼吸道长期受刺激进而出现阻塞性病变导致的。下面，“问上医”将用漫画的形式为您介绍慢阻肺的形成过程及慢阻肺的预警信号！

一到冬天就不愿意出门，被冻手冻脚就算了，搞不好还要被雾霾熏出个慢阻肺。

可别小看它！2012年世界卫生组织报告显示， 慢阻肺是人类第三大致死病症，也是中国最为常见的慢性疾病。据最新的全国60,000例大型慢阻肺流行病学调查显示，我国成人慢阻肺的患病率为10%，即全中国约有1亿名慢阻肺患者！

今天我们就来给大家科普一下：慢阻肺

慢阻肺的“阻”从何来呢？主要有两个原因：

一、呼吸道被阻

呼吸时，空气会顺着气管进入肺部，进而由肺泡来处理这些气体 。

然而空气中不光有我们需要的氧气，还存在灰尘、雾霾、汽车尾气等有害物质。

这些有害物质也想要趁机溜进我们的肺泡。

这时候我们的免疫细胞就不答应了，上去就是一顿胖揍...

斗争会对气管造成一定的损害。屡次斗争后，气管内会出现难以清理的残骸（产生疤痕）。

这些残骸会对呼吸造成一定的阻碍，长期如此会逐渐发展成慢性气管炎。

此时，气管内的阻塞情况会非常严重，导致气体在气管内进不来出不去。

二、肺泡受损

然而还有一些漏网的有害物质混入肺泡，这时候肺泡内会分泌出蛋白酶来教训他们。

但是由于蛋白酶都很彪悍，容易误伤肺泡壁。此时，肺部分泌的抗蛋白酶就会来阻止蛋白酶的误伤。

不过，再温柔的和事佬，也有劝不动的时候。长期斗争会导致抗蛋白酶不足，这使得它与蛋白酶的比例失去平衡，进而使肺组织消融、肺间隔损坏。

随着内部损伤、肺泡弹性降低，呼出气体能力下降，终于肺泡被“气炸”了。

就这样形成的慢阻肺把你的肺毁了，就问你怕不怕?

“女士们先生们，下面请欣赏，梁静茹《会呼吸的痛》”……“肺泡：我有一句MMP的话，想讲……”

但你知道吗？烟中的有害物质要比雾霾中还要多，因慢阻肺死亡的患者中有七成都是吸烟引起的。

想知道有没有患病，可以先来做个自我测试：

以下情况超过3个，就意味着患慢阻肺的风险极其高

超过3个也先别着急，找医生确诊后再考虑治疗的问题。

这里先看看，市面上针对慢阻肺的药物都起到了什么作用。

第一类

β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类：扩张气道，加宽呼吸通道

第二类

祛痰药：增加气道通畅度

第三类

糖皮质激素：抑制异常炎症反应、减少疤痕增生

最后再说说，慢阻肺的预防及缓解方法

切记一点：一定要戒烟！

慢阻肺是慢性阻塞性肺疾病的简称，是呼吸系统疾病中的常见病和多发病, 患病率和病死率均较高, 因肺功能进行性减退, 严重影响患者的劳动力和生活质量。

引起慢阻肺形成的病因有很多，吸烟是目前最常见的导致慢阻肺的危险因素，吸烟时间越长，每天吸烟量越多，慢阻肺患病率越高；职业粉尘与化学物质也是慢阻肺的危险因素，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，会引起慢阻肺的发病；大气中的有害气体( 如二氧化硫、二氧化氮、氯气、 臭氧等) 也可因气道粘膜上皮损害而诱发慢阻肺；感染因素也与慢阻肺息息相关，如流感病毒、鼻病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒等病毒感染以及肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌等细菌感染等。

慢阻肺与慢性支气管炎及肺气肿有密切关系，慢性支气管炎是发生在气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症，主要表现为咳嗽、咳痰、喘息，每年发病2个月以上并连续两年，支气管上皮因反复的气道炎症感染会出现粘膜下及支气管周围纤维组织增生，长期反复的损伤-修复过程，引起支气管结构重塑，胶原含量增加，弹性下降。肺气肿则是肺部终末细支气管远端肺泡出现异常持久的扩张，吸入有害气体或有害物质会导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快，而过多的蛋白酶会对肺组织造成损伤和破坏。慢性支气管炎及肺气肿患者出现气短或呼吸困难的症状时，可能出现了通气功能障碍，此时变进展为慢阻肺。

慢阻肺不仅危及肺功能, 造成肺功能不可逆性改变, 而且还会影响心血管功能，由于长期发生反复的气道感染和低氧血症以及高碳酸血症, 导致一系列体液因子和肺血管的变化, 使肺动脉痉挛，导致肺动脉高压, 右心室肥厚扩大, 最终发生右心功能不全，进展为慢性肺源性心脏病。积极戒烟、减少有害气体及有害物质的吸入能有效的减少慢阻肺的发生与发病。

医语破天机

中华医学科普

慢性阻塞性肺疾病（COPD），简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系，与多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果有关。

慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受阻导致肺通气功能障碍。多为中年发病，症状缓慢进展，多有长期吸烟史，患者每年咳嗽、咳痰3个月并且连续2年以上，晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰，一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，急性发作可有浓痰；早期在较剧烈活动后出现气促或呼吸困难，以后逐渐加重，以至在日常活动甚至休息也感到气促，这是慢阻肺标志性症状，重度患者出现喘息和胸闷。

随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，肺残气量以及残气量占肺总量的百分比增加，肺气肿加重，导致大量肺泡周围毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，导致无效腔样气量增大；也有部分肺泡通气不良，不能参与气体交换，从而产生通气血流比例失调。同时，肺泡及毛细血管大量丧失，气体弥散面积减少，导致换气功能障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。

以上就是慢阻肺整个发病的病理生理过程。

慢阻肺的治疗主要是，支气管扩张剂，糖皮质激素，祛痰药，抗生素，吸氧，等等的综合治疗措施。

慢阻肺更重要的在于预防，而戒烟是预防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有助于防止慢阻肺的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或颗粒的吸入，积极预防儿童期的呼吸系统感染，此外，加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，对防治慢阻肺也有一定帮助。

各位朋友，戒烟，戒烟，戒烟啊！重要的事情说三遍。

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麻醉超人钢铁侠

我希望笔者都能切题回答。既问慢阻肺（COPD慢性阻塞性肺气肿）怎么形成的就简要介绍一下：

常见原因：

1.慢性支气管炎：这是慢阻肺最见原因，由于先天或后天肺支气管免疫功能损害（粘液分泌异常、纤毛活动障碍、吞噬细胞功能、炎症趋化因子、白三烯、白介素6等等因素导致上呼吸道感染容易往支气管和肺泡发展。后天因素幼儿时期对支气管、肺炎未及时处理或感染控制不力（幼儿肺的发育欠佳）易引起慢性甚至终身损害。吸烟是最重要、对支气管、肺泡损害最嚴重的原因，这点大家都清楚就不多讲了。P2.5确实是个造成支气管、肺泡损害的重要原因，因此这是件从国家层面到每一个人必须㧓紧的问题，可能是个几十年要持之以恒的工程。关键是怎么预防感染和临床治癒感染，绝不能任其自然发展，认为咳嗽咳痰是小事或虽治疗却半途而废，医者、患者都应重视。早期病毒感染期用了不该或不须用的抗生素，是烂用，造成医保费用浪费还带来耐药菌株增多。（对飼养业尤应嚴控嚴打，问题是疫情来了不用行吗？为什么不嚴格强制性疫苗预防接种？为什么非要用抗生素来预防或治疗呢？）但更为严重的是医生出于某些目的或者业务上太差，又不动脑子好好学习，对重症感染患者该用的抗生菌不用或不懂得用，那会死人的，也是另一种“烂用抗生菌”，不管什么疾病最后导致死亡80%-90%都是因为各种原因引起的肺部感染未及时发现、治疗不当而产生多脏器功能衰竭而离开这个世界，这是简接把自己变成白衣屠夫！

2.慢性复发性哮喘：哮喘发作时气道痉挛，排气国难，肺泡压力明显增大，久之慢性阻塞性肺气肿出现了。无论原发性哮喘还是长期吸烟者支气管感染后产生的感染性哮喘都会产生慢阻肺。哮喘除遗传性体质过敏外感染产生的毒素和心因性因素也有密切关系，现代医学必须重视该问题了。

3.支气管扩张：有先天性支气管结构的异常，也和幼儿时期肺炎没有及时、彻底末治愈有关。现在社会、独子政策、对小孩肺部感染治疗重视度大大提高，支扩病人明显减少。

4.脊柱侧曲畸型：引起胸廓变形极容易产生慢阻肺。因此有条件的家长应重视有这种先天发育异常的子女，尽早行骨科脊柱成形术，防止发展成慢阻肺。

少见原因：

1.先天性心脏病：凡能引起肺动脉高压的先心都会发生慢阻肺，条件是能活得长久一点，夠发展到慢阻肺。

2.间质性肺纤维化：许多系统性免疫系统疾病如红斑狼瘡、类风湿关节炎、皮肌炎、白塞氏综合症、干燥综合征等凡是能侵犯到肺部的都可以发生肺纤维化，产生慢阻肺。另外某些药物可以引起肺纤维化如：乙胺碘肤酮、呋喃类药物、麦角胺、鞍甲蝶定、搏来霉素、苯妥英鈉等。

3.尘肺、夕肺等都因工作环境或防护不良吸入大量有害物质及各种粉尘引起慢阻肺。

4.嚴重肺结核或反复感染者，肺泡和间质、支气管破坏或胸膜粘连也会引起慢阻肺，尽管城市中及儿童卡洁苗接种普及了，但农村及边远地区肺结核仍有较高发病率。随大量农村人口进入城市，城市中肺结核发病率有抬头趋势。

慢阻肺带来结果是肺功能减退：通气功能、弥散功能或两者兼有之，活动后气急，嚴重感染后易发生呼吸衰竭甚至危及生命。往往通过病史、体杆、胸片、肺CT杆查、肺功能测试等诊断不难。

现在冬季来了，吸入寒冷空气对肺、支气管均容易诱发感染，老年人喜多穿衣服来防塞，但吸入的冷空气无法避免，只好说一句多开暖空调作为健康投资，否则来一次住院“各种”自负费用超过你一个冬天的空调费用，且不说对身体损害给自己和家人带来的麻烦。再则室温高了可明显减少老年人心脑血管事件发生。其次要尽早预防感冒（尤其家有上小学、幼儿园的第三代），有慢阻肺的患者一旦感冒后咳嗽、痰多、痰黄伴不伴发热应立即去医院诊治。对高龄老人有慢阻肺的患者尤其要防止误吸引起的肺部感染，无论进食时呛吸入气管或发生在睡眠中的胃食管返流。

我想说点真话

回答里有很多老师进行了专业的回答，但我这个快要毕业的医学生看半天才能明白，既然老师们说得那么专业，我就说得不专业一点吧。

正文开始

慢阻肺，是呼吸系统疾病中比较常见的一种疾病，呼吸系统简单的分为上呼吸道，下呼吸道和肺，因为慢阻肺与上呼吸道的关系不大，在这里就不细说了，如果大家对有兴趣，可以看看我上次关于肺大疱那篇回答。

要了解呼吸系统的疾病，得先熟悉一下呼吸系统的构造，如果把呼吸系统看成一棵大树，肺可以看成是树冠，气管就是这棵大树的主干，这根主干长到一定的长度后会再分出两根支干，我们把他叫做左右主支气管，支气管进入肺里后又会在分叉，成为了支气管，支气管还会再分，分出细支气管，直到分出来每一根树枝都连接上了叶子，而这个叶子就叫做肺泡。

了解完结构之后，就开始说今天的主角，慢阻肺了，说到慢阻肺就不得不提到慢支炎和肺气肿了，毕竟大部分慢阻肺的前生都是这两种疾病。

慢支炎，全名慢性支气管炎，一听这个名字我想大家都明白，就是树枝发生了病变，树干发生病变之后，本来光滑的树枝开始变的粗糙，接着树皮开始脱落，坏死让人很不舒服，人只能通过咳嗽来缓解这种不适感。而人体本身是有修复能力的，在树皮坏死后人体就开始修复，但是修复的只是树皮，造成树皮脱落的原因却没有解除，当遇见特定的条件时（比如吸烟，吸入有害的气体后），树枝又再一次发生病变，人体又再一次修复，这样一来二去，树枝上就长了一块疤痕，树枝本来是用来通气的，但是现在却因为疤痕的出现，一只扩张着进气，排气的能力明显下降。肺泡吸收的气体多于排除的气体而变大。

当然对于拥有成千上万根树枝的呼吸系统来说，一根树枝的改变并不重要，可是自身不良嗜好和环境的刺激，不停的会有树枝受损，扩张的树枝越来越多，膨胀的树叶也越来越多，肺气肿就这样产生了。

随着时间的推进，树枝的功能日夜减退，树叶也膨胀的越来越大，直到某一天，排不出去的量越来越多，整个呼吸系统的营养分配出现严重的不平衡，最后为整个身体提供氧气呼吸系统开始崩溃，缺氧及二氧化碳潴留造成了不同程度的缺氧。最后的最后出院了呼吸衰竭

關鍵字: 健康 肺部 慢阻