2018年9月11日下午3：30分在北京中日友好医院因多器官衰竭病逝，享年84岁。
单田芳先生是我国著名评书表演艺术家、国家级非物质文化遗产传承人、北京曲艺家协会名誉主席、中国曲艺牡丹奖终身成就奖获得者。
根据相关媒体报道，单田芳老先生走的很安详，因为多器官衰竭而病逝，那么什么是多器官衰竭呢？
根据小编查阅相关资料表明，多器官功能衰竭（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS）这一名称是从70年代开始在医学文献中应用，他由于一种急性剧烈的致病因素作用于机体，序惯产生两个或者两个以上器官功能衰竭的一种临床症候群，死亡率很高，对病人危害极大，是目前重危病人死亡的主要原因。
产生多器官衰竭的原因是什么呢？
★组织损伤:严重创伤，手术后并发症，大面积烧伤等；
★感染:急性坏死性胰腺炎；
肠道或肝胆系统严重感染;肺部感染等。
★休克或心肺复苏后再灌注；
★急慢性肾功能损害产生的并发症；
★治疗失误:持续性浓度吸氧导致的肺损伤，高大剂量缩血管药物等。
关于多器官衰竭有什么有效的治疗方法呢？
●因为预后与休克的时间长短相关，及时纠正休克是与MODS的预后密切关系；
●早期积极扩容对抗休克治疗是至关重要的，如有条件者可放置中心静脉压或肺契压监测，指导补液量和速度；
●在保证容量基础上， 如仍不能纠正低血压，适当选用血管活性药物；
●积极控制基础疾病。
●心脏泵作用
●输液可能不足以恢复灌注压，可能在输液的同时使用血管加压素。
●多巴胺
☆兼有a和β效应，通常作为理想的第一线药物使用。
☆小剂量到中等剂量，β肾上腺作用 占优势，能增强心肌收缩力，维持心输出量。
☆高剂量a肾上腺占优势，造成血管收缩，血压明显升高。
☆低剂量，兴奋多巴胺受体，增加心脑肾的灌注。
☆副作用剂量过大易导致心律失常，增加心肌耗氧量，内脏血流再分配。
●去甲肾上腺素
☆是一种有力的a收缩效应内源性儿茶酚胺，具有中等强度的β1活性，有微弱的β2效应，是一种比多巴胺强的血管收缩剂，使血管张力迅速恢复，血压上升。
☆现在倾向那些对大剂量多巴胺(20-25Hg/kg/min)没有反应的患者使用去甲肾上腺素
☆心动过速剂量过大，导致血管收缩，脏器灌注不足。
●多巴酚丁胺
是人工合成的具有β活性为主和a活性儿茶酚胺类药物，合适剂量可增加心肌收缩力、心排血量，而不增加平均动脉压和心率。
●磷酸二酯酶抑制剂
可抑制CAMP降解，增加心排血量
●洋地黄类药物
血流动力学的监测、预防循环衰竭。
严密监测血压、 心率、 尿量变化，要求维持出入量的平衡。
有条件可放置中心静脉测压导管，测量静脉压，指导输液量和速度。
原则是强心、利尿、扩血管:可选择西地兰、速尿、硝酸酯类、米力农和多巴胺、多巴酚丁胺。
→以上措施无效时可考虑吗啡(静脉推注2-3mg)，必要重复。
对伴有高血压的急性做心衰，可考虑应用硝普钠。
去除引起左心衰的因素。
体位。
酒精吸氧。
五、面罩式呼吸机BiPAP的应用
当常规强心利尿、扩血管的治疗及治疗病因和诱因，让不能改善的难治性心衰，或难以纠正的低氧血症，持续升高可考虑应用无创鼻罩式机械吸氧。
BiPAP是 指双向气道正压通气模式。
应采用联合营养，即肠内营养和场外营养结合。
防治原则
严重创伤、感染和大手术病人容易发生多器官衰竭，在临床上刚出现一个器官衰竭的症状时，如不及时处理，就有可能序贯地引起其它脏器的衰竭。
关于多器官衰竭的发病机制，目前的知识尚较肤浅，还需从多方面进行研究，使这一综合症的发生率和死亡率不断降低。
閱讀更多 SCI醫學科研 的文章
