病例討論丨酗酒+間歇性腹痛3天,是何原因?

病例資料

患者男,49歲,有嚴重的酗酒、菸草依賴及胰腺炎病史,因腹痛已持續3天,現就醫急診。腹痛為間歇性,位於臍周區。相關症狀包括噁心和嘔吐,有幾次水樣、棕色腹瀉。

患者報告有酗酒史,聲稱從十幾歲起每天攝入酒量至少1品脫。患者稱,本次疼痛感覺與上次胰腺炎發作時的疼痛感覺不同。

體格檢查與實驗室檢查

患者的體溫為36.6℃,心率為91次/min,呼吸頻率為23次/min,血壓為113/85mm Hg,室內空氣飽和度為98%。

經體格檢查,患者看起來很不舒服,右側躺;有點發汗,口腔黏乾燥。腹部檢查顯示腹部柔軟,在腹壁和臍周區域觸診明顯壓痛,左上象限疼痛最小。其腹痛與體檢結果不成比例。

實驗室檢查結果如下:

➤ 白細胞計數:13000 cells/µL

➤ 血紅蛋白水平:14.1 g/dL

➤ 紅細胞壓積:39%

➤ 血小板計數:506000 cells/µL

➤ 天冬氨酸轉氨酶水平:126 U/L

➤ 丙氨酸轉氨酶水平:81 U/L

➤ 澱粉酶水平:125 U/L

➤ 脂肪酶水平:419 U/L

➤ γ-谷氨酰轉移酶水平:58 U/L

➤ 乳酸脫氫酶水平:175 U/L

➤ 乳酸水平:0.7 mmol/L

➤ 葡萄糖水平:102 mg/dL

直腸檢查結果為潛血陰性。其他實驗室結果均不顯著,包括酒精水平。隨後進行腹部/盆腔CT(圖1-3)。

病例討論丨酗酒+間歇性腹痛3天,是何原因?

圖1

病例討論丨酗酒+間歇性腹痛3天,是何原因?

圖2

病例討論丨酗酒+間歇性腹痛3天,是何原因?

圖3

下列哪一項是最有可能的診斷?

A.脾靜脈血栓形成

B.腸繫膜上靜脈血栓形成

C.腸繫膜動脈血栓形成

D.膿毒性靜脈炎

正確答案:B

討論

急性腸繫膜靜脈血栓形成(MVT)是腸繫膜缺血的一種罕見但極為重要的原因。該患者腹部/骨盆CT靜脈造影顯示充盈缺損,與急性腸繫膜上靜脈血栓(SMV)一致,延伸約3 cm的頭側到脾門處融合。其他相關的檢查結果包括,與急性胰腺炎一致的胰周脂肪和胰周液體(圖1-3)。

胰腺炎導致廣泛的動脈和靜脈併發症。胰腺炎的血管併發症是發病和死亡的主要原因。靜脈併發症由脾靜脈血栓形成,門靜脈和SMV血栓形成較少見,如本例患者。積極治療和抗凝可限制潛在嚴重後果,因此迅速識別非常重要。

急性胰腺炎患者可出現門靜脈血栓、脾靜脈血栓或(不太常見的)上腔靜脈血栓。臨床研究表明,僅對SMV有孤立的靜脈血栓形成,而不同時涉及門靜脈或脾靜脈的情況比較罕見。這種血管併發症若未被識別,腸繫膜缺血和腸梗死的風險會增加。

MVT是一種罕見疾病,每年每5000-15000例住院患者中只有1例,約佔所有急性腸繫膜缺血病例的6%-9%。對1966年至2002年的3692例患者的系統回顧發現,其中3%的患者是由於MVT引起急性腸繫膜缺血。

MVT的危險因素很多,包括直接損傷(如腹部創傷、脾切除、腹腔內炎症過程)、靜脈充血/停滯(如充血性心力衰竭、門脈高壓、肝硬化)和高凝狀態(如蛋白C/S缺乏、抗凝血酶III缺乏、V-Leiden因子突變、胰腺癌/結腸癌、口服避孕藥、真性紅細胞增多症、肝素誘導的血小板減少症、狼瘡抗凝/抗磷脂綜合徵。胰腺炎發病機制包括局部靜脈充血/淤血和痙攣,胰腺炎症引起腫塊,胰酶損傷靜脈壁。

急性腸繫膜靜脈阻塞導致腸繫膜靜脈內阻力增加,導致灌注壓降低。由於腸繫膜靜脈內流動停滯,靜脈壓增加,液體流入組織,導致腸壁水腫。如果臨床進展繼續下去,從腸壁返回的靜脈被完全阻塞,最終結果是腸缺血。腸黏膜的完整性喪失,細菌移位,導致乳酸酸中毒、膿毒症、多器官衰竭,並最終死亡。

MVT可分為急性、亞急性或慢性。臨床特徵隨血栓在內臟血管中的位置而異。急性MVT與其他形式的急性腸繫膜缺血相似,最常表現為絞痛性臍周疼痛。然而,與動脈血栓形成相比,靜脈血栓形成的發病往往不那麼突然,多達75%的患者在腹痛2天后出現。

慢性腸繫膜靜脈血栓通常表現為門靜脈高壓和靜脈曲張出血。一般來說,不存在腹膜體徵,除非靜脈血栓未得到治療,導致腸缺血,這種情況下會產生腹膜體徵。

回顧性研究了1985-1999年間確診的31例MVT患者。約84%的患者表現為腹痛,16%表現為腹膜症狀。常見的全身症狀包括腹瀉(42%)、噁心和嘔吐(32%)、下消化道出血(19%)、疲勞(16%)和上消化道出血(10%)。此外,僅有22例患者最初接受肝素治療。發現5名患者患有腹膜炎,並接受了剖腹探查,最終目的是預防或限制壞疽性腸,另外5名患者後來接受了缺血性腸的外科手術。31例患者中7例在30天內死亡,繼發於腸梗死併發症和多臟器功能衰竭。24名倖存者中有19人接受長期抗凝治療,其中88%人長期存活。

區分繼發於MVT的缺血和繼發於腸繫膜動脈血栓的缺血很重要。MVT表現為血栓形成或腹部炎症過程,而腸繫膜動脈缺血表現為心臟疾病、低血流狀態和房顫。與所有形式的腸繫膜缺血相似,MVT無特有臨床特徵。因此,臨床醫生必須高度警惕,以便作出早期診斷,避免MVT併發症。

MVT主要是保守治療,包括全身抗凝、腸道休息、液體復甦和一系列腹部檢查。最終目的是防止血栓的擴展,避免腸梗死,防止復發。如果存在臨床惡化和腸梗死的證據,需手術干預。廣譜抗生素通常用於治療腎盂腎炎、膿毒性血栓性靜脈炎和繼發於腸道細菌移位的膿毒症。

抗凝治療仍是治療的基石,不應延遲。研究顯示,一旦患者過渡到口服抗凝治療,治療應持續3-6個月,除非已確診為血栓形成。抗凝治療後,大多數MVT部分或完全再通,其中一項研究顯示,80%接受抗凝治療的患者再通。然而,據報道複發率為15%。

急性MVT具有比急性腸繫膜缺血更好的預後。在對1966年至2002年的近3700例急性腸繫膜缺血患者的系統回顧中,MVT患者的死亡率為44%,而進展到腸繫膜缺血的患者死亡率高達89%。然而,隨著醫生意識的提高,使用對比增強CT結合抗凝治療腹痛有助於改善患者的預後。在較近期的研究中,急性MVT的死亡率下降到20%,最常見的死亡原因是膿毒症和多器官衰竭。

總之,急性MVT是腸繫膜腸缺血的罕見但重要的原因。為了預防腸缺血、梗死、膿毒症、多器官衰竭和最終死亡,快速識別和積極治療極其重要。本例49歲男性為非壞死性、酒精性急性胰腺炎,併發急性腸繫膜上靜脈血栓形成。

本例患者最終使用利伐沙班治療,並在第4天出院,出院後進行酒精康復,並堅持抗凝治療。

醫脈通編譯自:Gregory Taylor et al.Alcohol Use and Abdominal Pain in a 49-Year-Old Man.Medscape.November 06, 2018.


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