18岁吸烟,28岁肠道菌群才能恢复

2016年,国际微生物生态学协会的期刊《ISME》刊发了迄今为止吸烟对口腔细菌组成和影响的最全面的基因测试研究成果:目前已知的口腔细菌超过了700种,但吸烟能够影响到其中的600多种。尽管从开始戒烟,口腔中的微生物就会在一定程度上缓慢恢复;但却需要十年的时间。#关注男性健康,赢取千元大奖#

18岁吸烟,28岁肠道菌群才能恢复

如今,虽然抽烟这一行为已经无差别的出现在男女老幼等各种群体中,但不可否认的是,男性烟民仍旧是最庞大的一支。例如,今年年中,某艺人抽烟的组图就登上了微博热搜,再次引发有关「吸烟有害健康」的大量讨论。

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营养师顾中一在微博中则给出了一组更触目惊心的数据:「全球范围内每年因烟草死亡的人数超过700万,中国有100万,其中自己不吸烟因为二手烟暴露增加的死亡人数近10万。这些数字背后可能是你的家人、你的朋友和同事。」

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甚至于拥有「近十年来在中国市场销售额暴增10倍的」、「能帮助戒烟的」、「潮流的电子产品」等众多标签的电子烟,都不够安全。

  • 2019年315晚会中,央视曝光部分电子烟产品被检出尼古丁超标,烟液气体中存在甲醛、丙二醇和甘油
  • 2018年1月23日,美国国家科学、工程和医学科学院发布的迄今为止电子烟相关的最大规模的研究证实:长时间吸食电子烟同样会产生尼古丁依赖、产生二手烟,危害被动吸烟人群,甚至是增加青少年之后吸卷烟的风险
  • FDA官网数据显示:2018年电子烟的用户中有362万人是小学生;从2017年到2018年,电子烟的使用率在高中生中增加了78%(11.7%到20.8%),在中学生中增加了48%(3.3%到4.9%);

这里,我们想和大家一起来回顾一下知几未来研究院去年的一篇旧文,再次探讨一下吸烟对肠道微生物和健康的影响

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抽烟有害健康相信很多人都有所了解了。在知几未来研究院过去的文章《抽烟会让Y染色体消失,但没了它,依旧能繁育后代》中也曾告知大家:

抽烟的人有更高的癌症风险,甚至还会对下一代造成影响:在怀孕期间吸烟或是有吸烟史的女性有更大的几率流产和早产,生下先天不足的婴儿,并且吸烟对妇女的伤害也远高于男性。此外,男性抽烟还会导致Y染色体退化,甚至是消失。

不过,抽烟对健康的影响并不仅仅局限在呼吸道疾病和心血管疾病;实际上,从开始抽烟那一刻起,我们的寿命就已经被改写。

根据研究,终身吸烟者至少会减损10年寿命。同时,我们体内的微生物也从开始抽烟那一刻,发生了改变,并将长久的影响我们的健康。

1.口腔:600种微生物被影响

第一口烟造访的部位是口腔。

目前已知的口腔细菌超过了700种,但吸烟能够影响到其中的600多种。这一发现来自于2016年的国际微生物生态学协会的期刊《ISME》,这也是迄今为止基于基因测试来检测吸烟对口腔细菌组成和影响的最全面的研究。

1204名50岁以上的美国男性和女性参与了这项研究。其中有112名吸烟者、571名戒烟者(其中17%在过去10年里戒烟)和521名从不吸烟的人。

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在研究小组利用基因测试和统计分析对受试者的口腔细菌进行分析后发现,吸烟者的口腔微生物组与从未吸烟的人以及戒烟者的口腔微生物组有显著差异,超过150种细菌在吸烟者口中的生长明显增加,而另外70种细菌的生长急剧下降。

比如说,和不抽烟的人相比,烟雾中的有害物质会导致口腔中的变形菌门出现了显著降低(不抽烟人群11.7%,抽烟人群4.6%),同时,链球菌的种类则出现了显著的上升(上升10%)。

而过去大量的研究都证实了,链球菌和蛀牙关系密切。

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蛀牙产生原理示意图

值得庆幸的是,从本项研究来看,这一结果是可逆的。

只要开始戒烟,口腔中的微生物就会在一定程度上缓慢恢复;试验中,戒烟10年的人群口腔微生物群落已经和不抽烟人群口腔微生物群落基本相似了。

2.肺部:免疫系统因微生物变化而改写

对于抽烟的人来说,慢性阻塞性肺病(COPD)应该并不陌生,超过20%的烟民都会罹患COPD,其典型症状包括咳嗽呼吸困难肺部粘液分泌旺盛等。

吸烟正是导致COPD的主要原因。一般来说,COPD患者的病理解剖样本除了表现出因吸烟造成的小叶中心性肺气肿,肺切面上还会出现许多有黑碳的孔洞。

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慢性阻塞性肺病患者病理解剖样本

但从更细微的层面来说,肺部的微生物也会受到影响。

2017年一项针对COPD患者和健康人群的肺部细菌群落组成研究中,就证实了:无论疾病严重程度如何,一旦肺部结构发生变化肺部细菌组成就会出现显著变化。

比如说,在健康人群中普氏菌属的存在是较多的,并且它们表现出了益生菌的特性

;而对于COPD患者来说,类似链球菌一类的潜在致病菌比例则明显上升。

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受试者的肺部菌落组成,条形图显示的是菌群组成的相对丰度

这种变化会有什么样的结果呢?

研究人员认为,这种改变会导致微生物与宿主细胞相互作用的进一步改变,最终改变与宿主免疫系统相互作用的结果。

换句话说,

抽烟通过改变微生物菌落,改写了我们的免疫系统。

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这种改变在另一个研究结果中或许可以得到印证:

和未受被动吸烟的儿童相比,儿童经历过早期被动吸烟,罹患类风湿性关节炎的风险会大大增加,即使是长大后不抽烟,也会有约40%的风险增加;如果孩子还患有早期慢性腹泻,那么罹患类风湿性关节炎的风险会增加一倍以上。

而类风湿性关节炎就是典型的免疫系统疾病。

3.肠道:从炎症性肠炎到癌症,都来了

你没看错,吸烟也会影响肠道微生物。早在2013年,美国国家癌症研究所就提示了肠道微生物多样性与结直肠癌相关

而2017年,《临床胃肠病学最佳实践与研究(Best Practice & Research Clinical Gastroenterology)》上公布的研究则再次明确了二者的关联:抽烟导致的肠道菌群改变直接导致溃疡性结肠炎、克罗恩病等常见的疾病,甚至可能是癌症。

但这样的风险增加并不仅仅只有大肠部分。

18岁吸烟,28岁肠道菌群才能恢复

由于小肠中存在溶菌酶,其中的菌群与结肠菌群存在明显差异, 且易受环境、饮食、时间影响,波动性较大且菌群多样性较低;但从十二指肠开始,因有胰液和胆汁的存在,呈弱碱性,为微生物繁殖提供了良好条件,其中多样性与结肠相当,链球菌属、韦荣氏菌属、乳酸菌杆菌属是小肠主要菌群,并参与了小肠免疫调节

2018年一项针对十二指肠中的菌群和吸烟关系的研究指出:与非吸烟人群相比,吸烟人群(无论是现在吸烟还是过去吸烟)与十二指肠粘膜菌群的细菌多样性都出现了显著降低。

其中,吸烟人群十二直肠中的厚壁菌门(特别是链球菌属及韦荣球菌属)的丰度升高,而普氏菌属及奈瑟氏菌属的丰度降低。链球菌和普氏菌属在前文中我们已经提及,前者是潜在致病菌,后者则有益生菌特质。

换句话说,抽烟会导致肠道菌群中益生菌减少,有害菌增多。

18岁吸烟,28岁肠道菌群才能恢复

所以啊,从健康角度来看,抽烟还真的是一件害人害己的事情。

至于一些觉得「抽了烟身体依旧倍儿棒」的朋友们,可长点心吧,虽说十年时间勉强能让你体内因抽烟的菌群完全恢复到不抽烟的状态,但你又有多少个十年呢

[1]Dagfinn Aune,et al.Tobacco smoking and the risk of atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis of prospective studies. European Journal of Preventive Cardiology(2018);DOI: 10.1177/2047487318780435

[2]Jing Wu,et al.Cigarette smoking and the oral microbiome in a large study of American adults. The ISME Journal(2016); DOI: 10.1038/ismej.2016.37

[3]Marion Engel,et al.Influence of lung CT changes in chronic obstructive pulmonary disease on the human lung microbiome. PLOSONE(2017);DOI: 10.1371/journal.pone.0180859

[4]Raphaèle Seror et al,Passive smoking in childhood increases the risk of developing rheumatoid arthritis, Rheumatology(2018).DOI: 10.1093/rheumatology/key219

[5]J. Ahn, R.et al.Human Gut Microbiome and Risk of Colorectal Cancer. JNCI Journal of the National Cancer Institute(2013);DOI: 10.1093/jnci/djt300

[6]Erin R. Shanahan,et al.Holtmann.Influence of cigarette smoking on the human duodenal mucosa-associated microbiota.Microbiome (2018).DOI: 10.1186/s40168-018-0531-3

[7]GabrieleCapurso,EdithLahner.The interaction between smoking, alcohol and the gut microbiome.Best Practice & Research Clinical Gastroenterology(2017).doi:10.1016/j.bpg.2017.10.006

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