科學家研究發現，我們在睡覺的時候大腦中會發生很多事情，例如學習和記憶被鞏固，廢物被清除等等。新的研究首次表明，小膠質細胞也我們睡覺的時候也是活躍的。這種免疫細胞在重組神經細胞之間的連接、抵抗感染和修復損傷方面發揮重要作用。
這項研究發表在《自然神經科學》雜誌上，表明小膠質細胞在睡眠時的活動與大腦可塑性、自閉症譜系障礙、精神分裂症和痴呆症等疾病都有牽連(這些疾病是在大腦網絡沒有得到適當維護的情況下產生的)，還與大腦抵抗感染和修復中風或其他創傷性損傷的能力有關。
羅切斯特大學醫學中心(URMC)德爾蒙特神經科學研究所Ania Majewska博士說：“人們通常認為，小膠質細胞的動態運動對動物的行為狀態不敏感。這項研究表明，我們大腦中調節睡眠和清醒狀態的信號開關也起著關閉和打開免疫系統的作用。”
小膠質細胞是大腦的第一反應器，在大腦和脊髓中巡邏，遇到情況迅速採取行動，以消滅感染或吞噬死亡細胞組織的碎片。直到最近，Majewska和其他研究人員才發現，這些細胞在可塑性中也發揮著重要作用。可塑性是神經元之間的複雜網絡在連接和重新佈線的持續過程，並支持學習、記憶、認知和運動功能。
在以前的研究中，Majewska的實驗室已經展示了小膠質細胞是如何與突觸相互作用的。突觸是一個神經元軸突與其相鄰神經元的連接點，小膠質細胞有助於維持突觸的健康和功能，並在神經細胞不需要大腦功能時剪斷它們之間的連接。
目前的研究指出了去甲腎上腺素的作用。去甲腎上腺素是一種神經遞質，在中樞神經系統中發出喚醒和壓力的信號。這種化學物質在我們睡覺的時候在大腦中水平較低，但是當生產增加時，它會喚醒我們的神經細胞，使我們醒來並變得警覺。研究表明，去甲腎上腺素也作用於一種特殊的受體--β2腎上腺素能受體，這種受體在小膠質細胞中高水平表達。當去甲腎上腺素存在於大腦中時，小膠質細胞就會進入一種冬眠狀態。
這項研究採用了一種先進的成像技術，使研究人員能夠直接觀察大腦的活動。研究表明，當老鼠暴露在高濃度的去甲腎上腺素中時，小膠質細胞就會變得不活躍，無法對局部損傷作出反應，並減弱了重新連接大腦網絡的作用。
“這項研究表明，增強的神經迴路重塑和睡眠中損傷的修復可能在一定程度上是通過小膠質細胞與大腦動態互動的能力來介導的。這項研究還表明，小膠質細胞對調節大腦功能的信號非常敏感。”
這項研究加強了睡眠與大腦健康之間的重要關係，有助於解釋睡眠障礙與阿爾茨海默氏症和帕金森病等神經退行性疾病發病之間的既定關係。
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