低密度脂蛋白是如何一步步堵塞血管的,该怎么疏通?

漫天画飞雪


低密度脂蛋白LDL造成动脉粥样硬化甚至堵塞血管,有四个步骤:

LDL进入内皮细胞

天然的LDL胆固醇在血液中运动时,会被捕获到内皮细胞下空间,如果没有足够的抗氧化物质保护,则LDL被氧化变为氧化后LDL,称为ox-LDL。ox-LDL胆固醇会被当做病原体或者细胞残片,总之不再被认为是人体正常的脂蛋白,然后被组织内体型巨大的免疫细胞——巨噬白细胞“吞噬”。

特别提一下巨噬细胞,这种人体组织内的单核细胞,白血球,它在组织修复和免疫反应中发挥着重要的作用,当它发现外来“入侵者”时,夸张的吞噬动作具有相当的破坏力,不仅会将“ox-LDL”吞食,连同周围组织细胞也会一同吞噬,还会发出炎症信号。

(每当你感冒发烧,总会发现容易咽喉肿痛、粘膜破损,其实就是巨噬细胞的杰作,为了捕捉敌人它不惜破墙而入,把躲入细胞组织内的外来入侵者连同细胞一起找出吃掉。形象比喻的话这厮就是一个暴力的自带反斗的铲车!正常细胞被巨噬细胞突然吃掉的事情这厮也常干,比如蛋白质缺乏时或者应激反应时)

动脉血管的内皮细胞这层敏感的薄层可能因此遭到破坏并导致该区域的炎症反应,动脉硬化过程由此开始并迅速恶化。

炎症反应

内皮细胞受到伤害时,单核细胞会因化学趋向性而被化学物质的刺激吸引至受损处,身体会输送更多的单核细胞,试图消灭有害的ox-LDL胆固醇。如单核细胞载上被氧化了的LDL胆固醇,就不会再释放出来。当单核细胞里塞满了被氧化的LDL胆固醇后,成了脂质细胞。脂质细胞会附着动脉血管壁上,并且最终导致动脉硬化的最初缺损,即脂质条纹。脂质条纹,是动脉硬化的最初阶段。

在试图修复这些缺损的过程中,动脉内皮细胞这层非常敏感的细胞层反而受到了更大的破怀。更多的单核细胞被派来修复缺损,更多的LDL胆固醇被氧化,更多的脂质细胞被产生,加剧了炎症,导致了动脉血管内皮细胞层附近区域的慢性炎症反应。

慢性炎症反应

慢性炎症反应是心脏病发作,中风,周边血管疾病和动脉瘤的根本原因------通称心血管病。

如果动脉炎症持续,脂质条纹就会不断增粗,变成脂质斑块,变得更厚,动脉硬化正式开始。这种慢性炎症还会导致动脉的肌层开始增生,动脉因此变得更狭窄。

脂质斑块有两种,一种新生的脂质斑块,是软的可以通过合适的饮食或者药物逆转,但容易破裂也容易脱落。还有一种是陈旧的硬的脂质斑块,通常指附着在血管壁超过两年的斑块,会被血液中的纤维蛋白原覆盖上纤维帽变得纤维化,这种脂质斑块比较稳固不容易破裂和脱落。

注意一点,出现动脉硬化脂质斑块时通常没有感觉,只有在血管通道被堵了70%之后,人才开始有胸闷,头晕脑胀等感觉。


斑块破裂

斑块的稳定性由多种因素决定,它与细胞外脂质池大小、炎症细胞数量呈负相关,与纤维帽厚度呈正相关。因此,脂质池增大,炎症细胞数增多和纤维帽变薄而导致斑块的易损性或者不稳定性。斑块内炎症是引起斑块不稳定的关键因素,斑块破裂及斑块糜烂几乎总是与炎症共存!

炎症,是导致血管出现脂质条纹、动脉硬化一直到斑块破裂的最核心原因,而始作俑者,是ox-LDL。那位说了,罪魁祸首不是LDL吗?LDL表示很无辜。低密度脂蛋白LDL是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒,过去我们一直认为它是坏的胆固醇。其实,LDL并不是坏的,这种承担运输胆固醇任务的脂蛋白还有其他重要的功能。它只是路过给细胞运送胆固醇而已,如果LDL有足够的抗氧化保护,就不会出现后续的一系列吞食-炎症发生事件。

50%的冠心病发作都是由这些斑块中的一片发生破裂,在破裂斑块周围血小板迅速释放凝血素形成快速凝血反应,导致这段动脉完全堵塞,血液被戳断。

相关研究报告

1989 年丹尼尔-斯汀博格(Daniel Steinberg)医生在《新英格兰医学杂志》中指出,冠心病和动脉粥样硬化问题只是出在 LDL 胆固醇被氧化之后出现的。只有这种被氧化变性的 LDL胆固醇才是“坏”的。

如果病人正确地服用抗氧化剂来防止氧化,LDL 胆固醇就不会变坏。

1997 年,马可-戴尔兹(Marco Diaz)医生得出结论,体内抗氧化物质越高的病人罹患冠心病的概率越小。期间进行的动物实验也支持斯汀博格医生的理论。

抗氧化物质和它们的辅助营养成分已经成为战胜冠心病的新希望。

如何对抗动脉硬化

  • 维生素E:阻断动脉硬化过程中最重要的抗氧化物质。它是脂溶性的,成为细胞膜内最有效的抗氧化物质。VE可以与LDL胆固醇相结合。细胞膜内的天然LDL胆固醇中VE水平越高,LDL胆固醇的抗氧化能力越强。无论天然的LDL胆固醇走到哪里,VE都能随之一起移动。只要能够防止LDL胆固醇被氧化,整个炎症过程从一开始就可以完全避免。

  • 维生素C:它是水溶性的,是血浆或血流中最好的抗氧化物质,能维持和保护内皮细胞功能。防止血浆及内皮下空间内的LDL胆固醇被氧化。VC还能重新生成VE和细胞内的谷胱甘肽,以便它们不断重复利用。

  • 谷胱甘肽:分布在内皮细胞下空间周围的细胞内都会含有这种物质。当你服用那些细胞制造谷胱甘肽所需要的营养物质(硒,维生素B2,B3和N-乙酰-L-半胱氨酸等),你就能改善身体的整体抗氧化防御系统。

  • 钙:人体缺钙时,甲状腺会分泌一组荷尔蒙刺激骨中钙的流失。当血管碰上这样的钙时,血管会收缩,通道变窄,引起高血压。

  • 维生素B6、B12和叶酸可以减轻高半胱氨酸水平,也可以减少血管炎症,减少H型高血压和冠心病的发生。酵母、肝及绿叶蔬菜中叶酸含量比较多。

  • 戒烟限酒。


“低密度脂蛋白升高,吃哪些食物可以降低?”

“降血脂最好的食物是什么”

“从粥样斑块,到普通冠心病,再到急性心肌梗死,一路走来,你需要几个阶段需要注意?”


希望对你有帮助,Vista指导慢病康复11年,关于高血脂、糖尿病、高尿酸、高血压等慢病,全套非药物调理方法都在我的悟空问答。本文是Vista在悟空的第566个回答。感谢点赞关注,有问题留言。

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vista营养师


首先感谢这位朋友,提出了这么专业一个高质量的问题。

因为大家都知道血脂,很少详细的知道低密度脂蛋白。

其实低密度脂蛋白是血脂的一项,更是心脑血管疾病的罪魁祸首!

低密度脂蛋白沉积在损伤的血管内皮细胞下,引发炎症损伤,同时释放炎症因子,吸引巨噬细胞过来并刺激平滑肌增生,增生的平滑肌细胞和巨噬细胞吞噬血脂,同时又导致炎症反应,炎症反应部位又是血脂容易沉积的部位

血脂不断沉积和炎症反应之间形成恶性循环,从而逐步导致斑块长大,血管狭窄,甚至完全闭塞

这么说比较复杂,请看下图


这个LDL就是低密度脂蛋白,一直在往血管里面输送垃圾,垃圾多了,自然血管堵塞了。

如何疏通呢?就是要减少低密度脂蛋白的损害。

直接降低低密度脂蛋白的就是他汀,所以他汀是血管的保护药物,是心脑血管疾病预防的基石用药。

当然不是说只要吃他汀就行了,因为血管堵塞是一个长期的动脉粥样硬化形成的过程,这一过程不仅仅低密度脂蛋白参与,同时吸烟,高血压,糖尿病,不健康饮食,不运动,肥胖等等原因都参与了血管动脉粥样硬化。

所以预防血管堵塞,必要的时候不仅仅要服用他汀,来抗炎,稳定斑块,降低低密度脂蛋白水平。

更主要的还是要健康合理饮食,运动锻炼,戒烟限酒,早发现早治疗三高,这些都是预防血管堵塞的根本。

一旦发展到高危人群,就需要他汀出马,直接干预抗炎,稳定斑块!


心血管王医生


一、低密度脂蛋白是如何一步步堵塞血管的?

动脉的堵塞是冠状动脉粥样硬化的结果,就好像新安装的水管水垢逐渐沉积的过程一样,动脉粥样硬化也是如此!只不过动脉粥样硬化的发生是在低密度脂蛋白的直接参与下出现和发展的。低密度脂蛋白是如何一步一步堵塞血管的呢?低密度脂蛋白可以把血液中的脂质运送到血管并沉积于血管内皮,这样的过程就是动脉粥样硬化的过程,久而久之动脉粥样硬化逐渐发展为斑块狭窄,甚至发生血管的疾病或者是慢性闭塞。



二、堵塞的血管该如何疏通?

因为动脉粥样硬化是新陈代谢和生老病死的自然规律,我们所做的所有努力都是延缓动脉粥样硬化的发生,并不可能完全避免动脉粥样硬化!已经堵塞的血管该如何疏通?如果是动脉血管的疾病闭塞,那么需要急诊开通,否则血管所供血的脏器组织或者器官就会出现缺血缺氧坏死,开通越早其预后越好,坏死越少。而开通已经闭塞的血管,主要有溶栓、介入手术,外科搭桥等等。需要根据不同的情况来决定使用哪种方法开通血管。



三、所有闭塞的血管都需要开通吗?

当然不是这样,如果患者已经闭塞的血管没有症状,或者没有引起和诱发出现相关并发症,那么此类闭塞的血管有可能就不需要进行干预和处理。但如果已经闭塞的血管,使患者有症状或者是有相关的并发症,或者是有让患者加重患者病情的趋势,那么已经闭塞的血管依然需要开通。


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心健康


低密度脂蛋白沉积在损伤的血管内皮细胞下,引发炎症损伤,同时释放炎症因子,吸引巨噬细胞过来并刺激平滑肌增生,增生的平滑肌细胞和巨噬细胞吞噬血脂,同时又导致炎症反应,炎症反应部位又是血脂容易沉积的部位。血脂不断沉积和炎症反应之间形成恶性循环,从而逐步导致斑块长大,血管狭窄,甚至完全闭塞。


可以看出斑块形成的原因就在于各种危险因素引起的血管内皮损伤和血脂沉积,且血脂沉积和炎症反应间形成一种循环,导致斑块逐步进展。

所以要疏通血管就得干预导致血管损害的危险因素、降低血脂、阻止炎症反应。

损伤血管内皮的危险因素包括:高血压、吸烟、糖尿病、精神进展、肥胖、不爱运动等。

建议做到,低盐高钾饮食、少油腻饮食、低热量饮食、低糖饮食、多吃新鲜蔬菜水果、控制体重、多运动、劳逸结合、调节情绪。



同时根据病情服用阿司匹林和他汀药物。

根据血管的狭窄部位和狭窄情况等,必要时采取支架、手术剥离、搭桥等治疗疏通血管。


总结就是疏通血管需要配合健康的生活方式+必要的药物治疗+有指针的手术治疗(支架、手术剥离或搭桥治疗)。

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感谢您的关注和支持!


普内科刘医生


动脉血管从里到外分别由内膜、内膜下疏松结缔组织、弹力纤维、胶原纤维组成,中层多层环状平滑肌组成及动脉血管外膜组成。

动脉内膜随年龄增长血渐渐退行性变,尤其是长期高血压的压力下、高血糖产生糖毒性对内膜也会产生损害、当然脂质本身、烟草中各种有害物质吸收到血液中也会损害内膜、内膜受损后容易引起炎症反应同时产生大量细胞趋化因子,招来了大量具有吞噬能力的巨噬细胞、单核细胞、白细胞等,同时占总胆固醇60%左右血液中过高的低密度脂蛋白胆固醇LDL潜入了受损害的血管内膜下并被氧化。它们就像具有吞噬能力炎症细胞贪得无厌的“美歺”一个个巨噬细胞、单核细胞、白细胞吃得撑破了肚子长成巨大的泡沫细胞,无数泡沫细胞挤在一起便形成了粥样斑块的核心脂质,外面裹以慢慢形成的外壳一一纤维帽。所以LDL在血中越高,斑块形成像“疯涨”一样,朝外受几十层环状平滑肌的牵制只能向动脉血管腔内扩展,因此斑块越多越厚,血管腔就会变得更狭窄,血流会更少通过,一步步把动脉血管堵塞了。

要想疏通血管腔内的粥样斑块首先要把血压、血糖、抽烟控制好,不使血管内膜继续受损害,不让内膜炎症反应加重招来更多的细胞趋化因子,更重要能使粥样斑块停止继续长大、甚至缩小到消失(早期软斑块完全有可能)主要靠他汀类药物抑制肝脏对胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的合成。当LDL下降超过50%以上或下降至2.1以下这种可能是存在的,不是疏通而是稳定、缩小、甚至使斑块消失血管才会通𣈱。

他汀类药物除了抑制低密度脂蛋白胆固醇合成作用外还有抑制炎症反应的各种坏因子如肿瘤坏死因子、血小板聚集因子、白介质6、血管收缩因子、CD30、CD40等增加血管内膜损害的坏因子。同时也能产生改善血管内膜功能的好因子如:增加ON具有抗氧化作用、增加血管抗增殖因子、血管舒张因子、增加前列素E等保护血管免受损害的作用,这就是他汀调脂作用以外的类效应。只是在初次服用他汀类药物第一个月内要复查一次肝功能(跟服药前比较),此外注意有没有肌无力或肌痛,尽管付作用发生率很低但也应适当(而不是过分担心它的付作用)关注一下,如有肌无力尤其是肌痛应及时到医生那儿检查一下。

我不主张LDL不能达标一味增加他汀类剂量,因为剂量翻倍LDL只能下降6%,我还是建议一个标准剂量的他汀如:阿托伐他汀20mg、辛伐他汀40mg(注意这二个他汀都必须通过肝酶CYP450中最拥堵的通道3A4而且它们又是这条通道中慢代谢的药物(容易被快代谢药物挤在后面出不去导致血药浓度过高而而产生付作用)、氟伐他汀80mg(来适可)、普伐他汀80mg(普拉固、美百乐鎮)洛伐他汀40-80mg(洛伐他汀、血脂康)瑞苏伐他汀(可定)10mg、匹伐他汀1-2mg加一粒10mg的依折麦布(依适存)这样LDL会下降55-60%还不引起付作用。少数遗传性家属性杂合子高胆固醇血症的人,胆固醇往往超过15-20以上,药物很难达标,虽然不一定会有很多斑块、也不一定早期就出现血管事件,不必过分紧张,但他汀类药物还是要服用的。

我一直认为科普讲座也好文章也好要把复杂的问题简单化、有点医学知识的读者看得懂、专家又要认可,难于给大学生讲课。我一直朝这个方向努力,不知看明白了吗?

2018.5.3


我想说点真话


这是一个有一定水准的问题,至少不象很多人认为的血管堵塞是由低密度脂蛋白升高直接造成的,事实上它只是造成血管堵塞的过程中非常重要的一个因素。那么血管堵塞的原因是什么呢?

所谓血管堵塞,通俗地讲就是血管的管腔变窄,血液流动时阻力加大而不畅通。管腔变窄主要有两种情况,一是整个血管的管壁增厚而弹性下降,二是血管的某段长了斑块向内突出,但不管哪种情况其根源都是血管发生了动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化的发生是多因素作用的结果,首先是血管内皮的损害,高血糖、高血压以及吸烟、熬夜等是造成损害的主要原因,相当于原本平滑的内表面变的粗糙了;在这样的状态下,血液中的脂类物质就会很容易地沉积下来。这此脂类物质想进入血管内皮细胞中,必须依靠一种运输工具运进去,这种运输工具就是低密度脂蛋白,低密度脂蛋白越多,进入血管内皮细胞中的脂类物质也越多,进入的越多就象我们吃多了消化不了一样,引起炎症反应而将脂类物质变成一象粥一样的“糊糊”,这些“糊糊”在血管壁中越积越多,血管就发生了动脉粥样硬化。

如果在血管的某处这种“糊糊”积存的比较多,就形成了动脉斑块,此处血管堵塞的就会更为严重。由于动脉粥样硬化或是斑块形成后是不可逆转的,很难把它们完全清除掉,所以我们能做的往往避免堵塞的进一步发展。

而阻止的办法就是延缓与阻止动脉硬化的发生,从上述讲到的发生过程来看,首先要防止血管内皮的损害,第二就是要尽可能地降低低密度脂蛋白水平,从这两个重要环节上阻断动脉硬化发生的过程。也就是积极治疗糖尿病、高血压,戒烟限酒,生活规律,正常人将低密度脂蛋白控制在3.37mmol/L以下,患有糖尿病、高血压及心脑血管疾病的人要控制在1.8mmol/L以下。

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天天听健康


您好,感谢体提问。我是大连市中心医院心血管内科副主任医师惠大夫。的确,在动脉粥样硬化性疾病中,低密度脂蛋白胆固醇是最主要的致病因素。如下,和您分析低密度脂蛋白是如何导致形成动脉粥样硬化斑块的。

首先,介绍动脉血管最常见的解剖结构。动脉血管主要分为三层结构,即外膜层、中膜层和内皮层,其中内膜层是由内皮细胞组成的。在正常情况下,内皮细胞是保护屏障,阻止血中的有害物质,特别是坏胆固醇“低密度脂蛋白胆固醇”的入侵。

但是一些导致心血管系统疾病的危险因素,如高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等能破坏内皮细胞层,之后,血液中的低密度脂蛋白胆固醇会进入到内皮下,形成氧化性低密度脂蛋白胆固醇,再经过一系列的病理生理变化,形成动脉粥样硬化斑块的初始成分泡沫细胞,最后,形成粥样硬化斑块。

这个过程一旦启动,很难逆转。逐渐形成的粥样硬化斑块最终导致动脉管腔狭窄,继而引发脏器缺血的问题。

如果发生动脉粥样硬化,医生会根据患者的病情个体化的制定治疗方案,最常用的药物之一就是他汀类的降脂药物。

当然,除了药物治疗之外,还有其他的一些干预方法,比如在严重狭窄的血管中植入支架等。不管怎样,改善生活方式是仍是所有患者治疗的基础,比如低盐、低脂饮食等。


惠大夫在江湖


首先明确一点,正常范围的低密度脂蛋白水平,是不会引起动脉粥样硬化,也不会导致血管出现堵塞的。只有脂质代谢出现异常,低密度脂蛋白胆固醇出现升高的问题,才会对动脉血管健康逐渐形成影响,出现动脉血管粥样硬化的问题,从而导致血管栓塞的风险加大。那么低密度脂蛋白胆固醇水平偏高,是如何导致动脉血管的硬化堵塞的呢?今天就简单的为大家介绍下这方面的知识。

动脉粥样硬化的形成,原因并不是单一的,而是综合多方面的影响因素才形成的,高血脂、高血压、糖尿病、肥胖,吸烟等都是形成动脉血管硬化的风险因素,但从影响程度来说,低密度脂蛋白的水平升高,可以说是形成动脉血管的主要原因之一。世界卫生组织公布的数据显示,50%的冠心病发生于胆固醇水平的升高相关,而近年来我国的冠心病死亡原因调查显示,胆固醇升高的影响是首要因素,其权重占到了77%,远远超过了糖尿病和吸烟等方面的影响。

做过血脂检查的朋友都知道,血脂指标有多个,最常见的就有总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇这四种,这四个指标里面,为什么低密度脂蛋白胆固醇最重要呢?第一低密度脂蛋白是含胆固醇最高的脂蛋白,胆固醇占低密度脂蛋白总量的60%左右,而人体血浆的中胆固醇有70%存在于低密度脂蛋白中,第二,低密度脂蛋白是血脂代谢的稳定产物,是影响和形成动脉粥样硬化的主要风险指标。

当血液中的低密度脂蛋白偏高时,低密度脂蛋白中过多的胆固醇会与血管内膜上的多糖蛋白形成结合,形成脂质的沉积,在多个因素的影响下(包括高血压,高血糖等等),血管内膜出现一定的内皮损伤,血管内膜通透性增加会使得沉积的脂质发生迁移,进入血管壁内膜下方。

我们的身体是很聪明的,为了清除这些脂质,在低密度脂蛋白沉积的部位,为了让巨噬细胞能够吞噬这些多余的脂质细胞,内皮细胞会对这些沉积的脂质进行氧化修饰,然后还会吸引单核细胞进入内膜下方,分化为巨噬细胞来吞噬这些已修饰的脂质,巨噬细胞对过量的低密度脂蛋白中的胆固醇进行吞噬后,会形成低密度脂蛋白胆固醇泡沫,这些泡沫状的脂质,通常可以由高密度脂蛋白转运回到肝脏进一步代谢分解,但如果这种巨噬细胞吞噬的胆固醇量过多,高密度脂蛋白无法有效的进行转运时,这些脂质的泡沫则会在细胞内膜下方逐渐融合,形成黄色粥样的脂质核心。

这些血管内膜下方的脂质核心,会刺激血管平滑肌细胞增殖,以及细胞外胶原、弹力纤维等物质,逐渐形成覆盖在黄色脂质核心上部的纤维帽,这种脂质核心加纤维帽的结构,就是我们通常所说的动脉硬化斑块,也是形成动脉粥样硬化的主要原因之一。

这些斑块形成后并不是就不发生变化了,如果心血管疾病的危险因素不能积极有效的控制,高血脂,高血压,糖尿病等疾病问题,仍然会进一步影响血管壁下方斑块的稳定性,一些炎性细胞以及T淋巴细胞会促进平滑肌细胞的凋亡,引起脂质核心上方的纤维帽的不稳定,或者会出现纤维帽逐渐变薄,更容易出现破裂,或者会出现斑块组织的糜烂问题,当斑块出现破裂,引起身体的血小板聚集,以及其他的凝血物质的凝集,最终形成堵塞血管的“血栓”时,就会引起堵塞血管的大问题。

上述这些就是低密度脂蛋白升高导致血管堵塞的作用机理的简单介绍,有很多的具体的细节不能全部讲到,但相信多数朋友如果耐心看下来,就会明白为什么低密度脂蛋白偏高是导致动脉粥样硬化和心血管疾病风险的首要风险因素了。

至于如何“疏通”血管的问题,其实血管是不需要疏通的,如果已经出现了动脉粥样硬化,甚至已经出现动脉硬化性心血管疾病的情况,控制好低密度脂蛋白水平还是非常重要的,一般说来,如果能够把低密度脂蛋白胆固醇的水平控制在2.1mmol/L以下,就可以控制动脉硬化斑块的生长和变化,而如果已有心血管疾病的朋友,则要求把低密度脂蛋白胆固醇水平控制在1.8以下的水平更好,甚至于在2019刚发布的欧洲指南中,把这个降脂目标建议到了1.4以下的水平,但是否就是越低越好,相信还需要更多的临床实证来进一步确认和证明。

如何降低低密度脂蛋白胆固醇水平,还是要强调2个重要的方面,一是生活上严格自律,加强调理干预,控制体重,加强运动,低脂低糖饮食,戒烟酒等等,都是控制血脂,减少心血管疾病风险的生活方式,保持健康生活所带来的心血管健康获益,其安全性和获益程度,是任何药物都不可替代的;除了生活调理以外,对于属于心血管疾病高危风险的朋友,通过生活调节又无法控制血脂达标的情况,应该进一步的考虑合理用药控制血脂水平,在保证用药安全的前提下,把低密度脂蛋白控制达标, 就可以大大减少高血脂带来的心血管疾病风险。

我们通篇文章都强调了控制好低密度脂蛋白水平的重要性,但最后仍然需要指出,低密度脂蛋白虽然是导致心血管疾病风险的重要因素,甚至是首要因素,但其他的心血管疾病风险因素也不容忽视,甘油三酯水平的升高,高密度脂蛋白胆固醇水平的降低,高血压,糖尿病的影响,肥胖,吸烟等生活因素的影响,都是控制好心血管疾病风险值得注意和重视的,通过综合的调理,健康的生活方式保持,安全合理的药物调控,全方位的减少心血管疾病风险,才是最安全最有效的减少血管堵塞的最佳方式。


李药师谈健康


段医生答疑在线🎯低密度脂蛋白堵塞血管🎯

其实并不是低密度脂蛋白堵塞的血管,而是其携带的胆固醇堵塞血管。具体的原因请往下看。

随着我国老龄化加重、体力活动减少及饮食结构改变等因素的影响,心脑血管疾病已经成了首要的死亡因素。而在血管的病变过程中,“低密度脂蛋白胆固醇”扮演着十分重要的角色。



1.什么是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C):

(1)主要来源:主要为肝脏合成及转变而来,体现了肝脏作为人体“化工厂”的重要作用;

(2)正常工作:肝脏合成的胆固醇与血液中低密度脂蛋白结合,运输到肝外组织,这部分胆固醇就称为“低密度脂蛋白胆固醇LDL-C”,为机体提供必须的营养。而低密度脂蛋白只是充当一个载体或交通工具。

2.什么原因导致了血管的堵塞:

(1)直接原因:血管粥样硬化性斑块的形成,导致血管管腔逐步狭窄甚至堵塞;

(2)间接原因:高血压、高龄、吸烟、糖尿病、肥胖等因素影响,造成血管内皮损伤,为血管堵塞提供条件;


3.LDL-C是怎样引起的血管堵塞:

我们讲低密度脂蛋白只是一个交通工具,称职的在血管里运送着肝脏合成的低密度脂蛋白胆固醇。而一旦血管内皮损伤,就会造成“运输不畅”,LDL-C就会聚集在损伤的血管内皮上,形成粥样斑块。

这时,如果我们及时服用调脂药来降脂及稳定斑块,也可以预防和减缓血管堵塞的发生;但是,以上诱发因素没有及时纠正,也没有采取有效地降脂、稳定斑块等治疗,就极容易引发血管管腔的进一步狭窄甚至堵塞。

4.预防堵塞、疏通血管的措施有哪些:

(1)未病先防,诱发因素:

①低脂饮食,减少胆固醇的来源,多食用富含维生素、膳食纤维的新鲜果蔬;

②增加运动、减重减脂:可以普及老少适宜的有氧运动如游泳、自行车、慢跑等;

③严禁吸烟:避免吸烟增加血小板聚集;

④稳定相关疾病:如高血压、高血糖等;

及时复查血脂,针对血脂中LDL-C升高时:建议及时服用具有调脂、稳定斑块作用的他汀类药物(如辛伐他汀、瑞舒伐他汀)治疗,对于已经存在动脉粥样硬化性斑块的患者,建议低密度脂蛋白胆固醇降至1.8mmol/L以下;

如果没有禁忌症,可以考虑联合应用阿司匹林抗血小板治疗,防止血栓形成。

(3)手术治疗:对于管腔闭塞的患者,可以选用溶栓、介入及外科取栓治疗。



段医生特别提醒:

(1)预防血管堵塞,有效的生活干预是十分重要的;

(2)低密度脂蛋白胆固醇是用来作为分析血脂的关键指标,要想使血脂正常,第一要看的指标是它;

(3)吸烟只是小爱好,却能影响大健康,因此强烈建议戒烟;

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段医生答疑在线


激活人体能量,全面提升健康水平!

老的自然,走的从容是我们共同的梦想!

在人体内存在一个覆盖全身所有组织和器官,可以防病治病,维护身心健康的能量系统,可称之为人体能量,中国古代的张道陵、葛玄、葛洪、吕洞宾、张三丰、王重阳以及近代的朱智涵、吴云青、李少波等人都曾用激活人体能量的方法防病治病,维护身心健康,实现或接近实现享尽天年,无疾而终的最高养生目标。

激活人体能量的方法

第一步:生发能量

平心静气,呼吸自然后在感觉自己正在呼气时注意心窝(坐、卧都可),每日晚上入睡前和早上醒来后及中午午休时各练习一次练习,每次练习30分钟左右, 练习到每次呼气时心窝有发热发胀的感觉第一步就成功了。

第二步:转移能量

平心静气,呼吸自然后在感觉自己正在呼气时注意小肚子(坐、卧都可),每日晚上入睡前和早上醒来后及中午午休时各练习一次,每次练习30分钟左右, 练习到每次呼气时小肚子有发热的感觉第二步就成功了。

第三步: 储蓄能量(激活能量主环路)

呼吸自然后有意无意地注意小肚子(坐、卧、走路都可),晚上入睡前和早上醒来后及中午午休时的练习尤为重要),这一步需要长期坚持。练习到能量从小肚子往下流动,然后沿着背部上升,通过头顶,再从前身经过心窝下降到小肚子形成一个循环运行不止的环路时就成功了。这步成功即是激活能量主环路,是激活人体能量的里程碑。这步成功后,身心健康状况将有明显改善,此时仍要坚持练习这步以储蓄更多能量,激活更多能量环路和支路,而对能量的运行应顺其自然,感受其运行即可。

第四步: 激活后天能量中枢

无论行走坐卧均可有意无意地注意会阴部(生殖器和肛门之间的区域),坚持练习到有意无意地注意会阴部时会阴部有温热的感觉时,说明这步的练习有一定进展,继续练习,练习到忽一日有一股热流从会阴部奔腾而出,进而感到全身除能量主环路外有更多环路和支路被激活,有能量流动的感觉即可视为激活了后天能量中枢,第四步成功!第四步成功后,不再有意无意地注意会阴部,只需感受能量的运行即可!激活后天能量中枢,身心健康状况将会进一步改善,生命力将更为强大!

第五步: 激活先天能量中枢

无论行走坐卧均可有意无意地注意鼻根部(两眼中间的区域),坚持练习到有意无意地注意鼻根部(两眼中间的区域)时鼻根部(两眼中间的区域)有温热或细微的能量流动感觉时,说明这步的练习有一定进展,继续练习,练习到忽一日鼻根部(两眼中间的区域)能量流动感觉明显而活跃,进而感到鼻根部(两眼中间的区域)能量流动与全身的环路与支路的能量流动逐渐融为一体时即可视为激活了先天能量中枢,第五步成功!第五步成功后,不再有意无意地注意鼻根部(两眼中间的区域),只需感受能量的运行即可!激活先天能量中枢,将会逐步激活更多人体潜能,身心健康状况将会继续改善,生命力将会继续增强,人体自我修复能量更为强大!

提示

工作过于繁忙或生活缺乏固定规律的人,可根据自己的作息规律安排练习能量的时间,只要每日坚持练习三次,每次30分钟左右即可。

建议第三步练习成功后再坚持练习第三步1年后再开始练习第四步,第四步练习成功后再过1年后再开始练习第五步。

对人体能量不敏感的人(按上述方法坚持练习第一步2个月后,呼气时心窝仍无任何感觉者),可按下述方法练习:

呼吸自然后注意呼气,吸气顺其自然(坐,卧都可),晚上入睡前和早上醒来后,中午午休时各练习一次,每次30分钟左右,长期坚持,一样激活能量,一样受益!

练习能量的过程就是受益的过程,坚持练习能量,持续受益,激活能量,终身受益!

激活人体能量,全面提升健康水平!

用不花钱,简单自然的方法少生病,更健康!

赠人玫瑰,手有余香

激活人体能量的方法是我们的老祖先留给我们的众多宝贵遗产中尤为宝贵的遗产!希望大家能坚持练习能量,早日激活能量,终身受益,也希望大家能在自己的朋友圈中转发,与自己的亲朋好友们分享激活人体能量的方法!

激活人体能量,全面提升健康水平!用不花钱,简单自然的方法少生病,更健康!

人体能量是人体内与身具来的防病治病,维护身心健康的上医,也是每个人的天赐之福,能量之贵,非其他寻常事物可比,得之则终身受益,失之。则终生遗憾,愿大家培养每日坚持练习能量的良好习惯,每日有心不忘,将练习能量的习惯融入到自己的工作和生活中,持之以恒,早日激活能量,终身受益!


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