雖然新型冠狀病毒肺炎確診患者還在逐日增加，但這些天來也有越來越多的患者經治療而痊癒出院，可算是給抗疫帶來一些鼓舞。
近日，中央指導組專家、北京朝陽醫院副院長童朝暉表示，SARS病毒和新型冠狀病毒是85%的同源，抗擊非典時測的抗體，能在體內持續6個月。換句話說，就是新冠患者6個月內基本不會再二次感染。
之前的2月4日，有患者從浙江省寧波市鄞州人民醫院醫共體總院解除隔離出院，負責治療的醫務人員表示，經治療後，患者體內已經擁有對新型冠狀病毒的抗體，理論上不存在再次感染新型冠狀病毒的可能性。
為什麼感染後不會二次感染，這其實是跟病毒的清除機制有關，我們今天就來科普一下。
抵抗病毒的三道防線
人體具有多重的免疫機制。
皮膚和黏膜是人體第一道防線，直接阻擋病原體侵入，當皮膚黏膜損傷，不完整的時候，病原體就容易侵入，例如艾滋病病毒更容易在男男同性戀中傳播，最重要的原因就是他們的性方式更容易造成黏膜損傷。
第二道防線指體液中的殺菌物質和吞噬細胞，如胃酸、巨噬細胞等，它們不針對某一種特定的病原體，只要到達胃部，胃酸都要腐蝕一下；凡是突破了皮膚黏膜的物質、衰亡的細胞，巨噬細胞都要進行攻擊、吞噬、溶解。
過得了前面兩關的病原體，例如耐酸的、數量太多巨噬細胞吞不過來的，就輪到第三關白細胞幹活了。
對於細菌，一般由白細胞中的中性粒細胞負責對付，細菌感染時全身的中性粒細胞會動員出來，所以查血常規會發現中性粒細胞數量超標。
而病毒入侵機體後喜歡躲進細胞裡造娃，還留在血液裡的病毒會激活B淋巴細胞（也是白細胞的一種），然後轉變成漿細胞，漿細胞釋放大量抗體（免疫球蛋白），這些抗體會跟病毒外殼的特異性蛋白結合，使病毒失去侵襲能力，並形成沉澱或細胞團，進而被吞噬細胞消滅。這個過程叫體液免疫。抗體雖然作用迅速且強大，但缺點是不能進入細胞內殺毒。
有些病毒躲進細胞後，會在細胞表面“長”出小分子蛋白質，這時候另一種白細胞——T淋巴細胞就能識別到，進而攻擊這些受感染的細胞，使細胞裂解，將裡面的病毒暴露出來，再通過抗體清除掉，這個過程叫細胞免疫。雖然能殺細胞內的病毒，但它對頭一次入侵的病毒無法識別，多數病毒也不會在細胞表面“露馬腳”，所以識別能力有限；有時T細胞更會成為病毒攻擊的對象，例如艾滋病病毒，也就沒辦法去殺毒了。
免疫力的記憶效應
當T細胞和B細胞完成任務將病毒清除後，95%以上會很快死去，只剩不到5%能活下來，在體內存活幾年、幾十年乃至終身，這些細胞稱為記憶性T細胞或記憶性B細胞。
儘管數量極少，但它們見過病毒一次，N年以後再次遇見這種病毒，仍能一眼認出，從而啟動記憶反應，迅速進行數量擴增，而且擴增數量非常龐大，例如一個T細胞可以擴增出10萬個相同的T細胞，這些擴增出來的T細胞會迅速撲殺再次入侵的病毒，保護機體避免二次感染。
根據這個原理，我們發明了疫苗。也就是利用沒有毒性或極低毒性的病原體，激活免疫細胞，產生相應抗體，萬一真病毒入侵的時候，就能迅速殺毒，不致於感染。
同樣道理，人被病毒感染過一次之後，身體會產生相應的抗體和T淋巴細胞，那麼此後一段時間內，在抗體徹底消失之前，都能對這種病毒有免疫力。
接種疫苗和感染過病毒後產生抗體，在醫學上叫獲得性免疫。但要注意的是，不是所有病毒感染都一定會產生相應的免疫力，例如引起感冒的病毒有很多種，所以感冒好了不久還是會感冒（別的病毒導致）；流感病毒有很多亞型，每年流行的不一定相同，所有每年的疫苗都不一樣。
新冠病毒二次感染幾率不高
由於缺乏特異性的抗病毒藥物，新型冠狀病毒肺炎患者的康復，基本上依賴的是自身免疫細胞，通過激活B淋巴細胞和T淋巴細胞，產生體液免疫和細胞免疫清除病毒。當病毒控制住，大部分T細胞和B細胞會死亡，留下小部分記憶性T細胞和記憶性B細胞，就能防止二次感染。
但是，新型冠狀病毒的遺傳物質是RNA，相對容易出現變異。那麼，痊癒病人對變異的病毒又有沒有免疫力呢？
病毒變異的情況其實很複雜。如果病毒變異的部位跟記憶性T細胞、記憶性B細胞識別的部位不一樣，病毒依然會被抗體和T細胞識別出來，不會二次感染。
即使變異部位發生在抗體識別部位或T細胞識別部位其中之一，要不抗體無效但有T細胞攻擊，要不T細胞無效但還有抗體，都不會二次感染。
只有當變異部位同時發生在抗體識別部位和T細胞識別部位，抗體和T細胞都無效，才有可發生二次感染。但是這種情況出現的概率非常低。
目前，患者需兩次以上核酸檢測為陰性，且肺部病變吸收較好才會出院。痊癒者雖然本身的傳染性風險極低，出院後還是會建議他們再隔離14天，進一步確保無傳染性。
所以，無論是痊癒者還是同一個小區的居民，都是無需過分擔心的。
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