虽然新型冠状病毒肺炎确诊患者还在逐日增加，但这些天来也有越来越多的患者经治疗而痊愈出院，可算是给抗疫带来一些鼓舞。
近日，中央指导组专家、北京朝阳医院副院长童朝晖表示，SARS病毒和新型冠状病毒是85%的同源，抗击非典时测的抗体，能在体内持续6个月。换句话说，就是新冠患者6个月内基本不会再二次感染。
之前的2月4日，有患者从浙江省宁波市鄞州人民医院医共体总院解除隔离出院，负责治疗的医务人员表示，经治疗后，患者体内已经拥有对新型冠状病毒的抗体，理论上不存在再次感染新型冠状病毒的可能性。
为什么感染后不会二次感染，这其实是跟病毒的清除机制有关，我们今天就来科普一下。
抵抗病毒的三道防线
人体具有多重的免疫机制。
皮肤和黏膜是人体第一道防线，直接阻挡病原体侵入，当皮肤黏膜损伤，不完整的时候，病原体就容易侵入，例如艾滋病病毒更容易在男男同性恋中传播，最重要的原因就是他们的性方式更容易造成黏膜损伤。
第二道防线指体液中的杀菌物质和吞噬细胞，如胃酸、巨噬细胞等，它们不针对某一种特定的病原体，只要到达胃部，胃酸都要腐蚀一下；凡是突破了皮肤黏膜的物质、衰亡的细胞，巨噬细胞都要进行攻击、吞噬、溶解。
过得了前面两关的病原体，例如耐酸的、数量太多巨噬细胞吞不过来的，就轮到第三关白细胞干活了。
对于细菌，一般由白细胞中的中性粒细胞负责对付，细菌感染时全身的中性粒细胞会动员出来，所以查血常规会发现中性粒细胞数量超标。
而病毒入侵机体后喜欢躲进细胞里造娃，还留在血液里的病毒会激活B淋巴细胞（也是白细胞的一种），然后转变成浆细胞，浆细胞释放大量抗体（免疫球蛋白），这些抗体会跟病毒外壳的特异性蛋白结合，使病毒失去侵袭能力，并形成沉淀或细胞团，进而被吞噬细胞消灭。这个过程叫体液免疫。抗体虽然作用迅速且强大，但缺点是不能进入细胞内杀毒。
有些病毒躲进细胞后，会在细胞表面“长”出小分子蛋白质，这时候另一种白细胞——T淋巴细胞就能识别到，进而攻击这些受感染的细胞，使细胞裂解，将里面的病毒暴露出来，再通过抗体清除掉，这个过程叫细胞免疫。虽然能杀细胞内的病毒，但它对头一次入侵的病毒无法识别，多数病毒也不会在细胞表面“露马脚”，所以识别能力有限；有时T细胞更会成为病毒攻击的对象，例如艾滋病病毒，也就没办法去杀毒了。
免疫力的记忆效应
当T细胞和B细胞完成任务将病毒清除后，95%以上会很快死去，只剩不到5%能活下来，在体内存活几年、几十年乃至终身，这些细胞称为记忆性T细胞或记忆性B细胞。
尽管数量极少，但它们见过病毒一次，N年以后再次遇见这种病毒，仍能一眼认出，从而启动记忆反应，迅速进行数量扩增，而且扩增数量非常庞大，例如一个T细胞可以扩增出10万个相同的T细胞，这些扩增出来的T细胞会迅速扑杀再次入侵的病毒，保护机体避免二次感染。
根据这个原理，我们发明了疫苗。也就是利用没有毒性或极低毒性的病原体，激活免疫细胞，产生相应抗体，万一真病毒入侵的时候，就能迅速杀毒，不致于感染。
同样道理，人被病毒感染过一次之后，身体会产生相应的抗体和T淋巴细胞，那么此后一段时间内，在抗体彻底消失之前，都能对这种病毒有免疫力。
接种疫苗和感染过病毒后产生抗体，在医学上叫获得性免疫。但要注意的是，不是所有病毒感染都一定会产生相应的免疫力，例如引起感冒的病毒有很多种，所以感冒好了不久还是会感冒（别的病毒导致）；流感病毒有很多亚型，每年流行的不一定相同，所有每年的疫苗都不一样。
新冠病毒二次感染几率不高
由于缺乏特异性的抗病毒药物，新型冠状病毒肺炎患者的康复，基本上依赖的是自身免疫细胞，通过激活B淋巴细胞和T淋巴细胞，产生体液免疫和细胞免疫清除病毒。当病毒控制住，大部分T细胞和B细胞会死亡，留下小部分记忆性T细胞和记忆性B细胞，就能防止二次感染。
但是，新型冠状病毒的遗传物质是RNA，相对容易出现变异。那么，痊愈病人对变异的病毒又有没有免疫力呢？
病毒变异的情况其实很复杂。如果病毒变异的部位跟记忆性T细胞、记忆性B细胞识别的部位不一样，病毒依然会被抗体和T细胞识别出来，不会二次感染。
即使变异部位发生在抗体识别部位或T细胞识别部位其中之一，要不抗体无效但有T细胞攻击，要不T细胞无效但还有抗体，都不会二次感染。
只有当变异部位同时发生在抗体识别部位和T细胞识别部位，抗体和T细胞都无效，才有可发生二次感染。但是这种情况出现的概率非常低。
目前，患者需两次以上核酸检测为阴性，且肺部病变吸收较好才会出院。痊愈者虽然本身的传染性风险极低，出院后还是会建议他们再隔离14天，进一步确保无传染性。
所以，无论是痊愈者还是同一个小区的居民，都是无需过分担心的。
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