为什么要说这个话题？
是因为现在已经有一些说法、而且是心血管医生说的，在网上流传：高血压患者感染了新型冠状病毒（新冠病毒），要停用“普利”或“沙坦”类降压药。理由是新冠状病毒是通过人体血管紧张素转换酶2（ACE2）进入细胞的，而“普利”或“沙坦”类药物可以增加肺里的ACE2，有观点认为有可能增加病毒的侵入，因此会加重肺损伤，还有可能增加感染。
这个说法对不对？至少到目前为止，还不能成立。
这件事情本身确实“事出有因”。因为研究冠状病毒发现，冠状病毒要侵入人体细胞，是通过这个血管紧张素转换酶2（ACE2）的。这种ACE2在肺泡的一种（Ⅱ型）上皮细胞中比较多，所以病毒就容易作用到肺，引起肺损伤。原本高血压患者肺里这个ACE2是减少的，病毒进入时又破坏了ACE2，就更减少，所以肺部损伤会重（正常ACE2对肺部有好处的）。而“普利”或“沙坦”类药物可以使ACE2增多，有人认为可以增加病毒的侵入。
因此在全国开始防控“新冠肺炎”时，确实有部分专家提出要停用“普利”或“沙坦”类药物，改用其他降压药。
但是，这个意见最初在专家群里发布时，就有专家提出了异议：一是有些降压药物临床应用并不普遍，比如一种肾素抑制剂“阿利吉仑”，很多地方都没有药；二是这些问题还缺乏证据支持。所以最初提出意见的专家们接受了建议，这个用药的意见没有公开发表。因此，即使在最新版的《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（实行第五版 修正版）》中，也没有提及高血压患者要停用“普利”或“沙坦“类药物的说法。
对新冠病毒感染的流行病学研究认为，人群普遍易感，还没有高血压患者特别容易感染的说法。所以，说高血压患者容易患“新冠肺炎”这个说法，目前还没有根据。前面报告的文章只是说，“新冠肺炎”死亡者有既往病史（57%）的患者中，有高血压病史的占60.9%。但是整体死亡人群中是老年人、患有基础疾病的人更多。高血压是我国患病率最高的疾病，中老年人尤其多发，高血压患者又会有其他的基础心血管病，会有靶器官损害和脏器功能减低，因此在冠状病毒感染后病情就会更重，并发症更多，因而导致死亡率高。但这还不能说明高血压患者更容易感染。
和停药的意见相反，有研究认为一部分“普利”或“沙坦”类药物有改善病毒性肺炎肺损伤的作用。
既往已有的研究认为，高血压患者原本肺里ACE2就少，病毒感染后就更加减少，这种减少和肺损伤加重有关系。推测新冠肺炎发生的“炎症风暴”也可能与此有关（ ）。
本来，正常情况下，身体里的血管紧张素转换酶（ACE）和ACE2的作用是保持平衡的，前者可以使血压升高，后者则可以降低血压，这样保持血压正常稳定。高血压患者常常会有前者的增高，因而血压升高。治疗上就采用“普利”或“沙坦”类药物，来阻断血管紧张素转换酶的作用，达到降压目的（ ）。
研究发现，病毒性肺炎感染后，机体存在肾素-血管紧张素系统的激活，血管紧张素Ⅱ增高（这个就是血管紧张素转换酶作用过来的），对病情不利；还发现一部分“普利”或“沙坦”类药物有改善病毒性肺炎、肺损伤的作用（因为仅对一部分药物进行了相关研究）。比如在动物试验中发现，依那普利和卡托普利可以降低血管紧张素Ⅱ，减轻肺损伤小鼠的炎症。在病毒性肺炎的患者，使用脂溶性的福辛普利可以降低患者30天死亡率；培哚普利可以降低老年高血压患者肺炎风险。“沙坦”类药物中的缬沙坦、氯沙坦都可以缓解病毒感染引起的肺损伤。因此，目前还没有理由和证据要求感染新冠病毒的高血压患者停用“普利”或“沙坦”类药物，更不说在预防疾病时停药了。
综上，对于高血压患者，没有感染新冠病毒的患者自然应该照常服药；感染后属于轻症也可以继续用药；重症患者原本就可能出现血压降低，那就不仅是停用“普利”或“沙坦”类药物，而是要调整、停用降压治疗了。因为新冠肺炎会有咳嗽，所以如果原来服“普利”类药物就有干咳的，要告诉医生。
关于高血压和新冠病毒的关系，牵涉到病毒如何作用于人体的问题，比较复杂，很多还在研究证实中，并没有定论。
因为已经在网上看到有医生在科普文章中提出，高血压遇上了新冠病毒，要停用“普利”或“沙坦”类药物。其实那些说法还只是理论的讨论，还有矛盾之处，还缺乏临床依据，还有争议，并没有被普遍认可和推广。因为是学术之争，也不说辟谣了，只是转述一些研究结果和目前专业的主流意见。提醒高血压患者，一定不要自乱阵脚，不要擅自停改药物，以免造成病情波动。
参考文献：
张宇清. 从高血压管理角度看ACE2在新型冠状病毒感染中的机制与争议. 中国医学论坛报 今日循环，2020.2.10
张毅. 新型冠状病毒2019-nCoV感染与ACEI和ARB药物的使用. 中国医学论坛报.壹生 2020.2.11
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