2月13日晚，兩則關於新冠病毒“剋星”的重磅新聞落地。武漢金銀潭醫院院長公開表示，該院已開展康復病人“恢復期血漿”的輸注工作，目前顯示出了初步效果。
國藥“中國生物”近乎同時宣佈，已完成對部分康復者血漿的採集工作，併成功製備出了用於新冠肺炎臨床治療的特免血漿。
上面是媒體的報道，我用紅筆標出了媒體報道的錯誤部分。
讀了本文，大家如果能夠知道新京報錯在哪裡，你才算讀懂了我的文章。
接下來，我們來談談我的觀點。在讀大學和研究生的時候，我最頭大的課都是《免疫學》，因為那些免疫因子太拗口了。
但是，如果要說明本文的主題，那些拗口的因子也繞不過去 。
本文是給普通人看的，因此我儘量寫得通俗一點，少出現一些專業名詞，希望大家能夠讀懂。
好了，言歸正傳。
新型冠狀病毒肺炎病人的病程可以粗略地劃分為兩步，第一步病毒感染人體、在人體內增殖。
針對第一步的治療，是清除病毒，阻止病毒隨血液循環侵犯更多的器官。
第二步是被病毒侵染的細胞，由於受到了人體免疫系統的攻擊和破壞，導致人體發生炎症。
炎症是人體保護自己的一種機制，但是，人體很多時候就是被自己的炎症幹掉的。
所以，在這一步，我們要想辦法減輕炎症反應。
接下來，我們具體到細節，來說新型冠狀病毒肺炎病人為什麼會生肺炎。
石正麗團隊的Nature論文上，我們可以看到，新型冠狀病毒肺炎患者在發病後產生了抗體。
患者感染上肺炎的時候就產生了IgM和IgG抗體。
患者發病後20天，有很高濃度的IgM和IgG抗體。
在石教授應用病人血清中和病毒的實驗中，五位患者的血清都能在稀釋1:40的情況下中和冠狀病毒，四人的血清在超過1:80稀釋的條件下也能中和。
這說明，新型冠狀病毒肺炎病人的免疫系統還是蠻給力的。
上面是石正麗教授團隊研究的部分結果，這是血清療法的理論基礎，也是本文的理論基礎。
說句題外話，石正麗教授的學術研究，非常了不起！
簡單地說，新型冠狀病毒肺炎病人體內，並不缺乏能夠對抗病毒的抗體，不需要外界來輸入這種抗體。
你可能想不到，新型冠狀病毒肺炎病人的免疫系統有時候是給身體幫倒忙的！
上面就是有關新型冠狀病毒肺炎發病機理的研究論文，這個論文的結論和以前對於SARS和MERS的研究成果是一致的。
簡單地說，新型冠狀病毒進入人體後，並不是病毒殺死了人體，而是被自己的免疫系統給幹掉了。
新型冠狀病毒肺炎病人的炎症，是自己的免疫系統造成的。
相關的文獻研究表明，冠狀病毒感染後能夠激發人體特異性免疫反應，產生針對病毒包膜S糖蛋白的抗病毒S糖蛋白抗體（S-IgG）。
但是，很不幸，該抗體的濃度和病人的預後呈現出負相關。
也就是說，病人體內抗病毒S糖蛋白抗體S-IgG濃度越高，病人的病情越嚴重，越容易死亡。
為什麼會這樣？
因為，抗病毒S糖蛋白抗體擾亂了巨噬細胞反應，導致了肺損傷和心臟等臟器的損傷。
其大致的機理，就是稱為細胞因子風暴的反應。
細胞因子風暴（cytokine storm）是指機體感染微生物後引起體液中多種細胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、MCP-1和IL-8等迅速大量產生的現象，是引起急性呼吸窘迫綜合徵和多臟器衰竭的重要原因。
為了方便大家理解，我先來編個故事打個比方：
小明的身上爬了很多螞蟥，小明先把螞蟥抓掉，但是怎麼抓也抓不完，然後，小明的爹就把小明丟進了熱水裡。（小明的爹就是小明免疫系統。）如果水溫不是很高，小明身上的螞蟥被燙下來了，人不會有事。如果水溫太高，小明也就一起被燙死了。也就是說，人體的免疫系統反應太大，把自己給打死了。
上面就是IFN-1和SARS病人病情嚴重程度的關係示意圖。我記得，在17年前，SARS流行的時候，大陸和臺灣都曾經嘗試用康復者的血清來治療病人，但是，都因為我們無法完全避免病人出現細胞因子風暴而放棄了。
中東呼吸綜合徵的病人的發病機理，也差不多這樣、很多病毒性肺炎的致死機理都包括過高、過強的炎症反應，應用糖皮質激素治療實際上也是用糖皮質激素來抑制炎症反應。
另外一方面，從上面的分析，我們也可以知道，不同病情的新型冠狀病毒肺炎病人，在康復的時候，體內的抗體濃度是不同的。
有些輕症病人，可能抗體的濃度很低甚至不一定能夠檢測到。
大家擔心的輸血清會感染疾病的問題，目前已經有辦法解決，畢竟經過核酸檢測技術的應用後，HIV感染窗口期已經大為縮短。
而且，新型冠狀病毒肺炎病人治療期間，除了輸血，總不大會有因為性行為而感染艾滋病病毒的機會吧。
大家也擔心，病毒的抗原會引起被輸血者的血清病，但是，畢竟病毒抗原有限，引起病人血清病的概率並不大。
最後，我來個總結陳詞：
新型冠狀病毒肺炎病人體內，並不缺乏抗體，因為病人自己能夠產生抗體。
如果在急性新型冠狀病毒肺炎的早期，應用康復者血漿治療，也許能夠幫助清除血液裡的一部分病毒。
由於人體出現細胞因子風暴的原因，病人體內抗病毒S糖蛋白抗體S-IgG濃度越高，病人的病情越嚴重，越容易死亡。
因此在新型冠狀病毒肺炎病人的後期，或者一些臨床症狀很嚴重的病人，應用康復者血漿治療，很可能會導致出現細胞因子風暴，導致病人病情加重甚至死亡。
我和幾位醫學專家很認真地討論過，目前有沒有辦法來完全避免出現細胞因子風暴？
大家都認為沒有辦法。
因為，如果我們有辦法避免出現出現細胞因子風暴，我們就可以保證大部分新型冠狀病毒肺炎病人不會死亡了。
就目前來說，應用康復者血漿治療算是比較有效的治療手段，至少比雙黃連口服液要靠譜得多，但是，基於以上的分析，我們建議，該辦法在臨床上應用要小心。
同樣的道理，特免血漿的應用，也一樣。
我們建議，目前，應用康復者血漿治療的研究，應該用在早期的輕症或者中度嚴重的病人身上，而不要應用於重症病人身上。
畢竟，一旦出現細胞因子風暴，重症病人就可能會死亡。
最後，我們強調，對於抗體的複雜性，甚至抗體會加重疾病的一方面，需要有足夠清醒的認識。
注意，應用康復者血漿治療，一旦出現細胞因子風暴，病人就可能會死亡。
山貓相信，相關研究者，能夠慎重行事。
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