骨科醫生:這兩種病 補鈣,就是在浪費錢

外傷腫痛不管有沒有傷口就用消炎藥,疼痛無力不管年齡大小都服鈣片。這不一定是患者的錯,是西醫傳入我國後赤腳醫生一知半解應用和宣傳,再加上商家們為了經濟利益鋪天蓋地做推銷廣告形成的誤區。

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地球人都知道,嬰幼兒、孕婦和老年人是缺鈣的重災區,人們有缺鈣就補鈣的慣性思維,雖然很多食物中含有很豐富的鈣,況且患者又加用了很多鈣片,但除了便秘外,效果怎就甚微呢?

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其實很多人甚至是非專科醫生也是隻知其一,不知其二。打個比方,缺鐵性貧血,你能吃鐵嗎,不過八十年代初我實習時還真見過一位貧血老人,吃了不少鐵屑,因急腹症住院做了手術,當時醫護人員可真是因為他的無知又生氣又同情啊!


言歸正傳,下面就常見缺鈣補鈣卻效的佝僂病和老年骨質疏鬆症從原因、臨床表現及防治方面做個詳細說明,也許以後補鈣就會很理性了。


1. 佝僂病

是由於嬰幼兒、兒童、青少年體內維生素D不足,引起鈣、磷吸收轉換障礙導致生長髮育的長骨幹骺端軟骨板和骨組織鈣化不全為特徵,伴有肌肉發育及神經興奮性改變的全身性、慢性、營養性疾病。

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臨床表現

3個月內嬰兒 為神經興奮性增高的表現,如易激惹、驚厥、煩鬧、多汗、枕禿等,血清25-OH-D3下降,甲狀旁腺素PTH升高,血鈣下降,血磷降低。


6月左右嬰兒 出牙遲、囟門大、顱骨薄,輕按有乒乓球樣感覺。


7~8個月時,頭圍增大,方顱。骨骺端因骨樣組織堆積而膨大,在手腕、足踝部形成鈍圓形環狀隆起的手、足鐲。肋骨與肋軟骨交界處從上至下如串珠樣突起為肋串珠。


1歲左右的小兒 可見胸骨和鄰近的軟骨向前突起成雞胸或肋緣外翻成漏斗胸;嚴重佝僂病小兒胸廓下緣形成水平凹陷的肋膈溝或郝氏溝。


1歲後,因為嚴重低血磷,肌肉糖代謝障礙,全身肌張力降低、肌力減弱,韌帶鬆弛,再加上骨化不全,開始站立與行走負重後,可出現脊柱側凸、“O”形腿或“X”形腿。此時血清鈣稍低,血磷、血清25-OH-D3明顯下降,甲狀旁腺素PTH明顯升高。X線顯示長骨鈣化帶消失,幹骺端呈毛刷樣、杯口狀改變,骨質稀疏,骨皮質變薄。

出生前維生素素D經胎盤從母體轉運而來,出生後從奶粉及食物中攝入,還可由皮膚的膽固醇經過陽光照射後轉化形成。孕婦每日戶外活動1~2小時或孕期每日補充400IU(1IU相當於0.025微克)的維生素D,可以預防胎兒維生素D缺乏。母乳餵養或者部分母乳餵養足月嬰兒,應在生後2周開始補充維生素D400IU/日。早產兒、低出生體重兒、雙胎兒生後1周開始補充維生素D800IU/日,應補充至2歲。還應該每日有1小時戶外日照。


注意消化不良、腹瀉影響維生素D吸收,鎮靜藥苯妥英鈉、苯巴比妥促進維生素D分解,應用糖皮質激素有對抗維生素D對鈣的轉運。

中國營養學會推薦我國每日膳食鈣供給量0~6個月為300mg,7~12個月為400mg,1~3歲為600mg。但只要母乳充足或攝入足夠的配方奶粉,可滿足嬰幼兒的鈣營養。佝僂病的防治一般無需補鈣,除非併發手足搐搦症。


2. 骨質疏鬆症(OP)

是一種以骨量減少、骨組織顯微結構退化為特徵,骨的脆性增高、發生骨折危險性增加的一種全身性骨病,主要臨床表現為骨密度降低、慢性疼痛、活動能力下降、骨折及其併發症等。

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老年OP與年齡、性別、飲食等有關。老年人總的飲食攝入較少,再加上飲食習慣、經濟來源等,使蛋白攝入不足,引起骨基質合成減少,新骨形成明顯落後,容易發生OP,更易導致OP性骨折。



女性絕經後下丘腦—垂體—性腺軸發生改變,如雌激素、生長激素、甲狀腺激素水平下降,甲狀旁腺激素水平升高,使成骨細胞活性降低,破骨細胞的活性增強,導致骨量丟失。


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老年人患有骨質疏鬆常有腰背痠痛、雙膝痠軟和下肢無力、肌肉痙攣等症狀,這些症狀對診斷骨質疏鬆缺乏特異性,需依據骨量水平、骨質結構影像表現和實驗室骨轉換生化指標,並結合相關的危險因素等綜合診斷。

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骨密度測定:骨密度測量是診斷骨質疏鬆的主要定量依據。



單光子骨密度儀、單能X線骨密度儀、雙能X線吸收測定法(DEXA)、定量CT、定量超聲骨密度儀等技術測量骨密度,但唯有DEXA對腰椎和股骨上端測定的骨密度(g/cm2)是國際公認的骨質疏鬆診斷的“金標準”。DEXA測量脊柱前後位1-4腰椎和髖部股骨頸、大粗隆、全髖骨密度有診斷意義。


WHO診斷標準:T值一1.0s為正常,

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腰椎、股骨上端和跟骨X線檢查:觀察骨小梁形態、排列和密度,進行半定量測量診斷骨質疏鬆,具有簡便易行、廣為應用等優點。


骨轉換標記物測定:檢測血液、尿液中骨重建所釋放的骨形成和骨吸收標記物可瞭解骨轉換狀態,對老年人骨質疏鬆的骨重建病理特點進行判斷,有助於老年人骨質疏鬆的病理分型診斷,並可早於骨密度值改變反映骨重建的變化。骨形成標記物常用骨特異性鹼性磷酸酶、骨鈣素和I型前膠原羧基端前肽等指標;骨吸收標記物常用抗酒石酸酸性磷酸酶、尿膠原吡啶交聯、脫氧膠原吡啶交聯、尿I型膠原交聯羧基末端肽或尿I型膠原交聯氨基末端肽和尿Ca與肌酐比值。

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老年人骨質疏鬆的危險因素:年齡、低骨密度、低體重、已有脆性骨折、脆性骨折家屬史、54歲前絕經或雙卵巢摘除、身高縮短明顯、易跌倒、長期低鈣和維生素D攝人、活動量少和長期吸菸、過量飲酒或咖啡等。


骨骼與肌肉密不可分,適當的運動能使骨骼與肌肉達到協調,能提高骨骼肌肉群的力度和改善骨關節的活動性,長期科學合理的運動能提高骨的密度,老年人戶外日光浴、長期參與一些健身類的鍛鍊,如走路、太極拳、太極劍等等,均有利於防止老年骨質疏鬆症。



在一些物理治療中,一些低頻的脈衝電磁場、低強度的脈衝超聲波刺激,也是防治老年骨質疏鬆症的有效方法。另外要高蛋白飲食、避免不良生活習慣、防止跌倒,還有就是補充維生素D,規律飲奶類製品。

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藥物抑制破骨細胞活性藥阿侖膦酸鈉10mg/日,早餐前半小時服用。嚴重OP靜脈滴注唑唻膦酸4mg止痛效果立竿見影,可半月一次。鮭魚降鈣素也能抑制破骨細胞的合成,可作為二膦酸鹽替代品,尤其適用於疼痛者。鮭魚降鈣素有滴鼻劑型200U/日,粉劑型20g,隔日肌肉注射,一個療程1月,可維持2年效果。


促進骨形成藥甲狀旁腺素20ug/日,皮下注射,是唯一適合絕經期婦女藥,但禁用於高鈣血癥的畸形性骨炎、惡性骨腫瘤、骨轉移和有放療史患者。鍶鹽2g/日,有抑制破骨促進成骨雙重作用,可作為治療絕經後骨質疏鬆症雙膦酸鹽和甲狀旁腺素的替選藥。而有機鈣的氨基酸螯合鈣和活性維生素D與其它抗骨質疏鬆藥聯合應用才會發揮作用。


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