作者丨小柯
《细胞—干细胞》
Online/在线发表
小鼠-人类NC嵌合体中NB的形成
美国麻省理工学院Rudolf Jaenisch、Stefani Spranger和哈佛医学院Rani E. George研究组合作发现小鼠-人类神经C（NC）嵌合体中人类神经母细胞瘤（NB）的形成。
相关论文于2020年3月5日发表于《细胞-干细胞》。
他们建立了一个平台，可以研究小鼠-人NC嵌合体中的人神经母细胞瘤NB。
嵌合小鼠是通过将子宫内携带NB相关癌基因的人NC细胞注射到胃化小鼠胚胎中而产生的。
小鼠产生的肿瘤由异质细胞组成，类似于在患者原发性NB中所见，但与异种移植模型中形成的均质肿瘤明显不同。
人类肿瘤出现在具有免疫功能的宿主中，并被小鼠细胞毒性T细胞广泛浸润，反映出强烈的宿主抗肿瘤免疫反应。
然而，肿瘤通过诱导调节性T细胞的浸润和免疫抑制分子的表达而减弱了免疫反应，类似于人类癌症患者所见的逃逸机制。
因此，该实验平台允许在动物模型系统中研究人类肿瘤的发生、进展、表征以及肿瘤与免疫系统的相互作用。
据介绍，NB来自NC，是最常见的小儿颅外实体瘤。
https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(20)30054-0
小柯报道：
http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/2020/3/20203814132359155292.shtm
研究揭示激素抑制胃肿瘤发生机制
美国哥伦比亚大学Timothy C. Wang团队取得一项新突破。
他们的研究显示，激素抑制干细胞从而抑制对称细胞分裂和胃肿瘤发生。
该项研究成果发表在2020年3月5日出版的《细胞-干细胞》上。
他们表示，胃窦的+4干细胞（SC）被Cck2r（GPCR）和Delta样配体1（DLL1）标记，是一种保留标签的细胞，主要发生不对称细胞分裂。
这个+4的窦状SC为Notch1低/ Numb+，并通过表达胃泌素的内分泌（G）细胞的信号转导而被抑制。
胃的化学致癌作用与G细胞丢失、干细胞对称分裂增加、腺体裂变和干细胞谱系追踪更迅速有关，这一过程可以通过外源性胃泌素治疗来抑制。
如外显子测序所揭示的，这种激素抑制与胃癌突变负荷的显著降低有关。
总之，他们的结果表明胃肿瘤发生与增加对称细胞分裂有关，这有助于突变并被GPCR信号抑制。
研究人员表示，人们认为癌症是由干细胞引起的，但限制突变获得和肿瘤发展的机制尚未得到很好的定义。
https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(20)30020-5
小柯报道：
http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/2020/3/20203814102451555293.shtm
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