人類視覺系統由光折射系統、感光細胞、視神經和視覺中樞構成。外界物體發出光或發射的光，經過角膜、晶狀體、玻璃球折光系統後，在視網膜上成一個倒立縮小的實像，視網膜上的感光細胞受到刺激，信號由視神經傳到大腦的視覺中樞，產生視覺。視覺中樞把倒立的像轉換成正立的像，我們就可以看到物體了。 像的清晰度與入射光的強弱、瞳孔直徑的大小、晶狀體和視網膜之間的距離等因素有關。其中，感受光的強弱和物體的顏色由視錐細胞和視杆細胞承擔。
視覺原理
大家都有這個體驗，從強光環境中進入黑暗處（或光源突然熄滅），眼睛什麼也看不見。這時，除瞳孔直徑擴大增加採光量以外，視網膜中的感光細胞由視錐細胞工作狀態轉為視杆細胞工作狀態，視覺光敏度逐漸增強。經過一段時間的適應，約20~30分鐘，才看得清暗處的物體。
相反，從弱光（黑暗處）環境中進入強光環境，除瞳孔直徑縮小減少採光量以外，視網膜中的感光細胞由視杆細胞工作狀態轉為視錐細胞工作狀態，視覺光敏度逐漸下降。眼睛感覺特別明亮，需要經過1—5分鐘的適應。
眼睛外觀
眼睛對上述二種情況的光適應，除視覺神經中樞調節外，還與視錐細胞和視杆細胞中視紫紅質的合成和分解有關。視紫紅質的特性，對弱光敏感，在暗處可以逐漸合成。生物化學知識，在光線較暗處，5分鐘內就可以合成60%的視紫紅質，約30分鐘，視杆細胞中視紫紅質即可全部生成。所以，在光線較暗處呆的時間越長，對弱光的敏感度就越高。
視錐細胞和視杆細胞
感受強光是視錐細胞的職責和功能，在明亮環境中，短時間內，視錐細胞都投入了工作，眼睛對光的敏感度降低。剛開始工作時，視錐細胞參與度不高，眼睛對光刺激的敏感度還較大，覺得光線刺眼，看不清周圍的物體。當視錐細胞都投入了工作時，眼睛對光的敏感度降低，看物體就正常了。視錐細胞中視紫紅質的合成和分解與視杆細胞正好相反，視杆細胞在暗處蓄積的大量視紫紅質，在明亮處遇到強光迅速分解，大約1--5分鐘左右即可完成。
生物化學知識，視紫紅質是一種結合蛋白，由視黃醛(也叫視網膜素)和視蛋白結合而成。視黃醛來源於維生素A的氧化物。由於光照，視錐細胞中的視紫紅質迅速分解為視蛋白和視黃醛，分解後的產物不能直接和視蛋白結合成視紫紅質，須在維生素A酶的作用下還原成維生素A，再進入視杆細胞，參與視紫紅質的合成、補充及分解反應。
視錐細胞和視杆細胞的分佈
視紫紅質在亮處分解，在暗處又重新合成。當視紫紅質分解達到0.50%時，視杆細胞的光敏度會下降2000倍之多。視網膜光敏度的高低與視紫紅質的合成與分解的比率有關，特別是與視紫紅質合成多少有著密切的關係。一個光量子被視紫紅質吸收，就足以使視黃醛分子的結構發生改變，導致視紫紅質被分解為視蛋白和視黃醛。不論在暗處還是在明處，既有視紫紅質的分解，又有視紫紅質的合成。當合成速度超過分解速度時，視網膜中的視紫紅質數量較高，視杆細胞對弱光較敏感；相反，人在明亮處時，視紫紅質的分解速度大於合成速度，視杆細胞幾乎失去作用，視錐細胞對強光比較敏感。
維生素A與視黃醛之間的轉化是可逆的，在視紫紅質分解和合成循環中，有一部分視黃醛被消耗掉，這時，由食物獲得並存在於血液和肝臟中的維生素A就來補充。因此，長期攝入維生素A不足，將會影響人的暗視覺，傍晚時看不清物體，這就是夜盲症。經過調節，眼睛已經適應暗環境，若在極短時間裡接受極亮的光線，如：直視太陽、電弧光線、經過凸透鏡會聚後的光線、汽車前面的遠光燈光線等，視覺功能大大降低，有可能短暫喪失或永久喪失，叫閃光盲。
視錐細胞和視杆細胞的感受光的波長不同。暗環境中，光的波長較長，如紅光，視杆細胞比視錐細胞的敏感度高，視錐細胞對短波光敏感度較高。特別強調，視網膜對光的適應是光學調節、神經調節和化學調節共同作用的結果。
根據人眼睛對光反應的特點，研製出一種閃光彈，專門對付犯罪分子。這種閃光彈的亮度遠比閃光燈強，在短暫極強光線的刺激下，犯罪分子會出現閃光盲，眼前一片漆黑，束手就擒。
日常生活中，處在黑暗環境裡時間比較長的人，如被困在廢墟中長達幾十個小時，救出來後，要把眼睛蒙上，避免視網膜受到陽光強烈刺激，視覺受到傷害。汽車的前面有近光燈和遠光燈，二車相遇時 駕駛員為了避免強光燈給對面司機視力造成影響，一般情況要打開近光燈。有些不道德司機，用強光燈逼人停車，容易發生交通事故。
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