先來看一下血壓是怎麼形成的。我們人體的血液循環的源動力是靠心臟的收縮，心臟就像一個泵一樣，當心髒收縮時，血液由心臟泵出，經動脈流向全身，動脈血再流向各靜脈，此時血液對大動脈血管壁產生的壓力稱之為收縮壓即高壓；
當心髒舒張時候，靜脈血又回到心臟，此時血液對大動脈產生的壓力稱為舒張壓即低壓。
這樣心臟的一收一縮就推動了全身血液不斷循環，也就形成了血壓。當收縮壓大於140mmHg,和（或）舒張壓大於90mmHg時稱之為高血壓。
引起血壓高的機制是什麼？
1.我們人體交感神經亢進。 由於各種原因比如精神緊張、焦慮、應激等狀態使交感神經興奮，體內釋放的兒茶酚胺就會增多，而兒茶酚胺會導致小動脈和靜脈收縮，心排出量增加，從而使血液對動脈壁壓力增大，導致高血壓。
2.腎臟瀦留鈉鹽過多。 當我們人體攝入過多鹽分或者因為腎臟出現問題導致排鈉障礙，就會形成水鈉瀦留，從而使血容量增加，血管收縮以及血管阻力增強，形成高血壓。
3.體內腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活 腎小球旁分泌腎素，腎素會激活血管緊張素原形成血管緊張素，血管緊張素一方面可以作用於心臟以及受體，直接收縮小動脈，另外一方面可刺激腎上腺分泌醛固酮，使血容量擴大 ，還可促進交感神經末梢釋放兒茶酚胺，這三種效應均可導致血壓升高。
4.血管重構、血管內皮損傷 高血壓可導致血管壁增厚，血管功能異常，以及血管內皮功能受損。當血管異常時會導致血管內徑縮小，自我調節能力下降，又會加重高血壓。所以血管異常與高血壓的關係是互為因果，相互促進的。
5.胰島素抵抗 當機體對胰島素敏感性和反應性下降時，會使胰島素代償性分泌增加，高胰島素可以導致體內鈉瀦留，血中兒茶酚胺水平增加，擴血管物質減少，從而導致血壓升高。#423頭條知識節#
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