來源：好醫術心學院
猝死（Sudden Death, SD）是指因潛在的自然疾病突然發作或惡化，短時間內突然死亡。從發病到死亡的時間目前尚無公認的統一標準。心源性猝死（Sudden Cardiac Death, SCD）：因心血管系統疾病導致的猝死。目前公認為急性症狀發作後1小時內的死亡。猝死人群中80%為心源性猝死，心源性猝死80%為惡性心律失常。
無創心電圖預警猝死，可以最大程度地拯救患者的生命。
一、心源性猝死（SCD）的特徵[1]
病魔之首：最可怕
發病突然：始料不及
高發病率：絕大部分猝死患者死於心臟停搏（CA）。我國每年有54.4萬人死於心源性猝死。
- SCD患者多有基礎疾病，在相當長的時間內已有猝死表現，只是經常被忽略。據統計，SCD患者有80%死於心律失常，其中83%死於快速心律失常，如室速、室顫等，17%死於緩慢性心律失常。
- 從病因分析，冠心病是導致SCD的首要原因，約佔65%，其次是心肌病，如擴張型心肌病、肥厚型心肌病、以及致心律失常性右室發育不良（ARVD）；
- 另外約10%的SCD由一些原發性心電活動異常導致。
- 心電圖具有無創、簡便、可重複性好、應用普遍、便於隨訪等優勢，特別是其中蘊藏著豐富的猝死預警心電現象，應成為檢測、發現和隨訪可疑猝死者的重要手段。
二、SCD心電圖
1、冠心病相關-左主幹病變
- 本圖顯示多導聯ST段下移>0.5mV，提示多支病變；
- 近年來的資料證實,同時伴有STaVR抬高＞STV1抬高者，為左主幹病變。
患者女，71歲，反覆發作性胸痛，
本例患者冠脈造影證實：左主幹次閉塞
2、冠心病相關-AMI超急期ST-T改變
急性心肌梗死超急性期心電圖表現為巨大超急性期T波，此時心肌復極異常，易形成心室內傳導延緩或單向阻滯，容易被室性早搏誘發VF或VT，甚至引起心臟性猝死。
舉例
趙某，男，42歲，胸疼40分鐘
男，37歲，因胸痛持續5h不能緩解急診科就診
因急性ST段抬高31min時 ,發生了心室顫動1h59min 猝死於家中
3、冠心病相關-缺血性J波
缺血性J 波的猝死高危預警作用
- 缺血性J 波出現提示：心肌外膜與內膜復極1相與2相初存在明顯電位差；
- 復極的這種離散度是心臟電活動不穩定標誌；
- 易發生致命性心律失常。
R onT室性早搏引起室顫
舉例
患者，男性，53歲。因持續性胸痛、氣短3h入院，既往體健。5min後突發室顫，經電除顫後恢復為竇性心律，複查
急性心肌梗死出現明顯J波（選自郭繼鴻《心律》）
（1）單純缺血性J波；（2）缺血性J波伴ST段抬高
4、冠心病相關-墓碑型ST段抬高
- 前降支近段多呈完全性閉塞或嚴重狹窄
- 多伴有多支冠脈血管病變
- 前壁心肌梗死多見
- 預後差死亡率高嚴重心律失常多見泵衰竭多見
- 墓碑形ST段抬高是AMI早期或超急性期嚴重心肌損傷的表現形式，此種心電圖改變可作為判斷AMI預後的一個獨立指標。
5、冠心病相關-巨R型ST段抬高
- 多發生在ST段抬高最明顯的導聯
- R波振幅增大
- ST段呈尖峰狀抬高
- QRS波輕度增寬：QRS波、ST段、T波形成單個三角形
- 常見於心肌梗死超急性期、急性嚴重心肌缺血
- 易發生室顫、泵衰竭及猝死
女，65歲，缺血猝死
6、電交替現象
交替出現完全性右束支和完全性左束支阻滯是危險性很高的不穩定型束支阻滯，容易發展為完全性房室阻滯，或發生心室停搏，引起猝死。
完全性右束支阻滯伴左前分支或左後分支阻滯，或三分支阻滯都表明心肌壞死廣泛，發生完全性房室阻滯的危險性大，極易發生心臟停搏或心室顫動
T波電交替：
概念：TWA 是指在規整心律時，體表心電圖上T波形態、極性或振幅的逐搏交替變化。
有毫伏級TWA ；微伏級TWA兩種。
A：正常；B：缺血發作時（缺血性J波+T波電交替）；C：室速發作
舉例
T波電交替是目前公認的對惡性心律失常事件(室速室顫)最具預測價值的無創電生理指標。
7、心肌缺血相關-尼加拉(Niagare)瀑布樣T波
發生機理
腦血管意外、阿斯後、急腹症等，交感神經興奮性增高，大量的交感胺釋放入血，直接作用於心肌造成心肌損傷。心外膜冠狀動脈痙攣或透壁性心肌缺血，致心外膜復極遲緩。
特徵
1、倒置T波開口寬闊，谷底相對狹窄，兩支不對稱；
2、巨大倒置T波電壓≥1.0mV，部分達2.0 mV,多出現在左胸導聯；
3、QT間期顯著延長，可達0.75～0.95s
4、不伴ST段移位和異常Q波
5、常伴快速性心律失常，如室速、室顫等
舉例
8、其他
R on T現象
早在1949年Smirk就指出RonT現象室性早搏可以突然發生死亡。Dolana等又發現RonT現象室性早搏可以誘發室性心動過速或心室顫動。Lown等將RonT現象的室性早搏列為最高級別的室性早搏，表示預後不良。
RonT現象室性早搏誘發室性心動過速或心室顫動的電生理機制：心室易顫期位於心室收縮中期末尾，相當於心電圖上T波頂峰前30ms及T波頂峰後40ms內，歷時70ms。心室肌處於相對不應期。心室各部分心肌細胞處於不同的復極化階段，從而有利於激動在心室內發生折返產生室性心動過速或心室顫動。
“短長短”現象誘發尖端扭轉型室速（Tdp）
- 短：室早增加隨後的復極離散度
- 長：代償的RR間期長，形成慢頻率，隨後QT長，復極離散度大
- 短：落入離散區，觸發TdP
R on T機制：
- 第二個早搏侵入了第一個室早復極離散區而觸發Tdp
- 長RR間期延長QT間期及復極離散度（出現新功能性阻滯區）
- 總之：觸發→折返發生
第二個室早落在前面竇性週期T波頂峰附近
室早聯律間期略長（因TU間期已延長）
與短聯律間期室早誘發室速不同
QT間期延長
- QT間期延長並不一定都引起嚴重室性心律失常。只有QT間期延長同時伴有心室肌復極不一致時才引起嚴重室性心律失常。
- QT間期延長的主要病因有原發性QT間期延長綜合徵、抗心律失常藥物的影響或毒性作用、嚴重電解質紊亂、心肌梗死、二尖瓣脫垂綜合徵、心肌病、腦血管疾病等。
短QT綜合徵（SQTS）
短QT綜合徵（SQTS）是近年來發現的一種以短QT間期為特徵和可致心律失常性猝死的綜合徵。按其病因可分為特發性SQTS和繼發性SQTS。
特發性SQTS
- 特發性SQTS是一種遺傳性心臟離子通道病（原發性心電疾病）。Brugada＆洪葵等進一步證實基因突變，心室肌細胞動作電位3相鉀離子流迅速外流，動作電位時程和不應期不均一性縮短，形成短QT間期；
- 短QT間期的同時，增大了M細胞與其他心肌細胞的復極離散度，是促發致命性心律失常的病理基礎。
特發性SQTS的建議診斷標準：
- 心電圖特點：必須具備①QT間期＜300ms；②QT/QTp＜80%；③QTc間期≤320ms。
- 排除可引起繼發性QT間期縮短的相關病因或誘因。
繼發性SQTS
- 繼發性SQTS是一種獲得性心臟離子通道病，是由後天病因所致的QT間期縮短，在特定臨床條件下引起致命性心律失常；
- 相關病因有洋地黃中毒、高鈣血癥、高鉀血癥、低溫、急性心肌梗死超急性期、變異型心絞痛、腦血管意外、樂果中毒、酸中毒、甲狀腺功能亢進症、高溫、服用激素類藥物（乙酰膽鹼、兒茶酚胺、雄激素等）、心動過速以及自主神經張力失衡等 。
繼發性SQTS的建議診斷標準：
- 心電圖特點：必須短暫具備①QT間期＜340ms；②QT/QTp＜88%；③QTc間期≤340ms。
- 臨床特點：必須具備引起繼發性QT間期縮短的相關病因或誘因，可發生嚴重心律失常，在病因或誘因去除後，QT間期可恢復正常或延長。
Brugada綜合徵
Brugada綜合徵是一種遺傳性心臟離子通道疾病，其臨床特徵為：
①心臟結構正常；
②特徵性右胸導聯（V1－V3）ST段呈下斜型（coved type）或馬鞍型（saddleback type）抬高，伴有或不伴有類似右束支阻滯；
③致命性室性快速性心律失常猝死。多數發生於青年男性，常有暈厥及猝死家族史。
Brugada綜合徵的細胞電生理機制是由於動作電位2相折返引起的觸發活動，可能引起聯律間期極短的室早，誘發環形折返激動，產生心室顫動。
舉例
女性，78歲，突然全心停搏
心臟起搏可有效地預防因停搏誘發的猝死
ARVD
ARVD是一種主要以右室心肌組織不同程度地被脂肪和纖維組織所取代的心肌疾病。其臨床特徵主要表現為反覆發作右室起源室性心律失常和猝死。是一種常染色體顯性遺傳性疾病，也是青壯年猝死的主要原因之一。
心電圖特點：
① Epsilon波：Epsilon波是QRS波後的低幅棘波或震盪波（圖16），位於QRS波～ST段起始部之間，在右胸前V1、V2導聯最明顯。Epsilon波是右室部分心肌細胞延遲除極所致，見於30％的AVRD患者。
② 右胸前導聯V1～V3的QRS波增寬≥110ms，S波升支時限大於55ms；
③非特異性ST-T變化：V1～V3導聯ST段抬高，T波倒置，有時合併右束支阻滯；
④部分見室性期前收縮或室性心動過速速，運動狀態下更易誘發
