原來，是腸繫膜上動脈和十二指腸過於“親近”了，由於腸繫膜上動脈與腹主動脈的夾角過小，壓迫十二指腸水平部而引起的一系列臨床症狀。
我們先看一下腸繫膜上動脈、腹主動脈及十二指腸三者之間的解剖學關係，
如下簡圖：
腸繫膜上動脈（SMA)在胰腺頸下緣從腹主動脈(AA)發出向下走行，與 AA 形成夾角。十二指腸由 Treitz 韌帶(屈氏韌帶)及周邊組織固定，其水平部從 AA 與 SMA 夾角內通過，在第三腰椎前面跨越脊柱和腹主動脈。正常人腸繫膜上動脈與腹主動脈之間的平均角度約為38° ～ 65°，其間由脂肪組織填充，十二指腸在 SMA 與 AA 之間的寬度約為 10~28mm。當腸繫膜上動脈與腹主動脈之間夾角<22°或十二指腸兩側在 SMA 與 AA 的寬度<8mm 時即可出現症狀。
此即腸繫膜上動脈壓迫綜合徵（superior mesenteric artery syndrome，SMAS），又稱良性十二指腸淤滯症、Wilkie 綜合徵。該病多見於瘦長體型的中青年女性。
那麼問題來了，什麼原因會引起腸繫膜上動脈壓迫綜合症呢？
腸繫膜上動脈壓迫綜合徵(SMACS)病因複雜，主要是先天因素和後天因素導致 AA 與 SMA 夾角過小或十二指腸位置過高，通過 SMA 與 AA 之間的十二指腸橫部或升部受到壓迫，使十二指腸通暢性下降，而產生一系列的臨床症狀。其中先天性因素包括：(1)先天解剖變異如 SMA 從 AA 的發出位置低或 SMA 與 AA 之間夾角過小，可壓迫十二指腸水平部而引起梗阻；（2）當 Treitz 韌帶(屈氏韌帶)過短、粘連或增厚可導致十二指腸位置過高，引起十二指腸淤滯症狀，有學者認為Trietz 韌帶微小的變化，會導致後續很嚴重的後果，Trietz 韌帶過短是 SMACS 重要病因；（3）先天脊柱過於前突，導致脊柱前方的十二指腸通過角度過於狹小而引起淤滯症狀；（4）先天營養不良消瘦，胎兒期腸管分離失常等可導致十二指腸橫部或升部被壓迫，進而引起梗阻症狀。後天因素包括：（1）後天營養不良如惡性腫瘤、神經性嘔吐、嚴重燒傷等進食異常，瘦長體型、原發性甲亢等原因可使 SMA 周圍脂肪組織減少，夾角變窄進而出現十二指腸梗阻症狀；（2）十二指腸及空腸浸潤性疾病或炎症可導致腸繫膜異常牽拉或內臟下垂等導致十二指腸梗阻；（3）醫源性因素，石膏固定後脊柱過伸位，腹腔各類術後腹腔粘連牽拉腸繫膜或使十二腸指腸水平部上移等，進而出現十二指腸梗阻症狀。
SMAS在臨床上主要表現為十二指腸梗阻，梗阻嚴重時，因劇烈嘔吐可出現脫水和電解質失衡。SMAS 突出的特點是症狀與體位有關，仰臥位時由於向後壓迫使症狀加重，而俯臥位、胸膝臥位或左側臥位時可使症狀緩解，由於長期納差、消瘦，少數患者可合併巨幼細胞性貧血。
SMAS 的主要確診依據為上消化道造影結果，典型表現為：
①造影劑通過十二指腸梗阻部位時造影劑中斷，出現縱行的形似筆桿壓迫的斜行切跡，稱為“筆桿徵”或“刀切徵”；②十二指腸梗阻部位近端明顯擴張，常伴有強烈的十二指腸逆蠕動，造影劑甚至可返回入胃，這種順逆蠕動交替稱為“鐘擺樣”運動徵，胃亦擴張，表現為無力或鬆弛，但造影劑通過幽門管仍順暢；③造影劑通過十二指腸梗阻時出現排空延遲或滯留，數小時不能排空；④患者改為俯臥位、胸膝臥位或左側臥位造影劑可通過十二指腸水平部進入空腸。上消化道造影在SMACS診斷中佔有很重要的地位，可以明確診斷，但應與先天巨十二指腸症、十二指腸腫瘤等相鑑別，後者也可以表現出“筆桿徵”。
腹部彩色多普勒超聲檢查結果並不具有特異性，CT 檢查可以排除腹膜後或十二指腸周圍的佔位性病變，進而明確診斷。因胃鏡一般只能到達十二指腸降部，故常不易診斷SMAS。
腸繫膜上動脈綜合徵必須手術嗎？
參考文獻：
1.Superior Mesenteric Artery Syndrome and Its Associated Gastrointestinal implications，《Clinical Anatomy》，2013。
3. Superior mesenteric artery syndrome，ACTA MEDICA LITUANICA，2016。
（文 包巖）
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