小时候，无论是电台上，还是电线杆上，到处都是关于“老军医”“大三阳转小三阳”的广告。直到现在，不少人都是“谈（乙）肝色变”。
因为乙肝，你是否曾经——
被单位拒之门外？
在饭桌上受到“特殊照顾”？
错失挚爱？
担心下一代被传染？
……
对付乙肝的利器
曾经，我们对于乙肝病毒几乎是束手无策的，眼睁睁地看着它夺走了无数的生命，破坏众多的家庭。
随着医学发展，科学家们研发出了对抗乙肝病毒的利器——抗病毒药物。乙肝的抗病毒药物分为两大类，分别是干扰素和核苷（酸）类似物。
核苷（酸）类似物的“致命缺陷”
乙肝病毒的复制好比汽车的组装生产。
在人体肝脏细胞里面，有一个乙肝病毒的复制模板，叫做cccDNA。cccDNA就如汽车的图纸，不同的生产线根据这个图纸，不断生产出各个零部件（HBsAg、HBeAg、核酸等等），最后组装成一辆完整的汽车（病毒DNA）。
而核苷（酸）类似物就好像一个楔子，精准地插到其中一条生产线的齿轮组里面，导致该生产线无法运作，也就无法生产出最终的车辆（病毒）。
这个过程反映在人体身上，就是抑制了病毒的复制。
核苷（酸）类似物的操作非常简单粗暴，起效快，副作用少，因此深受广大乙肝患者的喜爱。
不过呢，这个“楔子”并非钻石，做不到“钻石恒久远，一颗永留存”。它是一个“日用品”，每日都在消耗，每日都得补充。
1999年开始，陆陆续续有多种核苷（酸）类似物上市，不少患者用药十多年了。临床医生经常会被患者问到的问题就是——“这个药需要吃多久”和“这个药还要吃多久”。
真相是：
究竟要吃多久？——长期
需要终身吃吗？——有可能
干扰素的三板斧
干扰素在1957年被发现，至今已有60年历史。当时科学家发现鸡胚被注射灭活的流感病毒后，鸡胚自身能产生“干扰”病毒的物质，遂称之为“干扰素”，由此可见，干扰素本身就是生物体内可自行产生的物质。
为了将干扰素用于临床，必须量化生产。经过曲折、感人、鸡汤般的岁月后（此处不知道要省略多少字……），在1986年，第一个基因工程生产的干扰素正式被美国FDA认可。
1992年开始用于乙型肝炎的治疗，距今26年，是名副其实的“老药”。
干扰素的作用机制简单来说可以归纳为三点：抗病毒，调免疫，抗肿瘤。
在这“三板斧”的加持之下，干扰素在抗乙肝病毒这一领域形成了独特的个人品牌：
①“大三阳转小三阳”几率高；
②停药后病毒反弹几率低；
③部分患者可获得表面抗原（HBsAg）清除。
一般来说，在乙肝两对半的验单上，只要看到HBsAg阳性，那么就认定是乙肝患者；如果HBsAg阴性则认为不是乙肝患者。
因此，对于能够在治疗后达到乙肝病毒DNA阴性，HBsAg阴转，并长期维持的患者，是目前国际上公认的最牛叉闪闪的治疗终点——临床治愈。
“老药”的新征途
尽管干扰素有如此神奇的效果，但是，一切“撇开数据讲疗效”都是耍流氓。既往研究发现，使用干扰素患者整体的HBsAg清除率大约10%。
这个数据，尽管相对于核苷酸类似物的2～3%是高出不少，但是10%这个数字，还是让我流露出尴尬而不失礼貌的笑容。
不过呢……没错，这个转折之后，剧情将会进入高潮——
近年来，在各位专家教授的不懈努力之下，发现符合某些条件的人群使用干扰素治疗后，其HBsAg转阴率有明显的提高。
我国目前已经有多个研究公布了相应的数据：
使用同样的药物，也是同样的方案，由于选择的人群不同，因此能达到更高的HBsAg清除率，部分竟可高达67.4%。
在慢乙肝临床治愈的征途当中，“让一部分人先富起来”。我们将用“先富”的经验，带动更多人的“后富”，最终达到共同“富愈”。
目前，由中国肝炎基金会发起、中山三院感染科作为牵头单位设立的“中国慢性乙型肝炎临床治愈（珠峰）工程项目”已经在全国160家单位开始招募符合条件的患者。
- 年龄介乎18～60岁；
- 使用口服抗病毒药物（拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦等）超过一年；
- 最近检查提示乙肝表面抗原（HBsAg）水平在1500 IU/ml及以下，乙肝e抗原（HBeAg）阴性，乙肝病毒量（HBV-DNA）<100 IU/ml；
- 这是初步的标准，具体还需要排除相应的禁忌症；
- 检查不免费，药物根据不同指标，减免力度不同。这不是一个新的药，也不是新的方案，而是现在更精准地定位推荐效果可能更好的人来使用。如需更深入了解，可到相应的医院进行咨询。
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