为何肾病患者容易出现高血压？
一、肾脏病易发生高血压的原因：
1、钠水潴留：肾脏病患者钠排泄障碍，钠、水潴留，水肿，血容量明显增加，血压会升高。
2、肾素激活：肾脏缺血或者受到各种损伤刺激后，会分泌一种物质称肾素，肾素是一种酶，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统），其中的血管紧张素II是一种强烈的缩血管物质，导致血管收缩，血压升高。
由肾脏病引起的高血压，我们称肾性高血压。
我国的研究发现，在肾脏病患者中，高血压的患病率高达58%~86.2%。也就是说，大约60%的肾炎患者和90%的肾衰患者都会出现高血压。
再通俗成一句话，肾脏病人没有高血压者都不多见。
蛋白尿、血尿、高血压合称肾炎综合征，高血压是慢性肾脏病的一个主要症状，而且肾性高血压的血压值更高，更易波动，更难控制。
二、肾脏病患者出现高血压，会导致两个不良后果：
1、加重肾损害：持续的血压升高，加重肾小球负担，导致肾小球硬化，最终加重肾功能恶化。高血压是导致肾功能恶化的罪魁祸首。
2、引起心脑血管并发症：长期的高血压，导致冠状动脉、脑动脉等大血管粥样硬化，引起冠心病、脑血管病等心脑血管并发症。据统计，一半以上的尿毒症病人不是死于尿毒症本身，而是死于肾性高血压导致的心脑血管并发症。
所以，肾脏病患者一定要严格的控制血压，一是延缓肾损害，二是预防心脑血管并发症的发生。
肾脏病血压控制的目标一般是130/80mmHg以下。降压目标比普通高血压患者更严格。
三、肾脏病降压药物的选择：
1、首选沙坦类或者普利类降压药：
二者都具有降压、降尿蛋白和延缓肾损害的作用。
沙坦类降压药通过阻断血管紧张素II受体而阻断其作用；普利类降压药通过抑制血管紧张素II的生成而抑制其作用，所以二者是肾脏病患者首选的降压药，但二者只能选其一，不能合用。
2、对钠水潴留导致的高血压，可选择噻嗪类利尿剂，比如氢氯噻嗪片，每日一片；或者噻嗪样利尿剂，比如吲达帕胺，每日一片，严重者可用袢利尿剂比如呋塞米（速尿）、托拉塞米等。
3、联合其他类降压药：
肾性高血压非常难控制，单一用药很难达标，常需联合使用其他类降压药，比如长效钙拮抗剂（氨氯地平、硝苯地平控释片、硝苯地平控释片、非洛地平缓释片等）、β受体阻断剂甚至α受体阻断剂。
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