近日，上海同濟大學醫學院左為教授團隊，在預印本網站bioRxiv上發佈了一項有關於武漢新型冠狀病毒肺炎相關的重要研究成果[1]，研究人員認為，冠狀病毒的表達、複製都與血管緊張素轉化酶2（ACE2）相關。他們還發現，男性表達ACE2的細胞佔比似乎比女性更高，而且亞裔有可能比其它人種的ACE2細胞佔比更高。
研究結果也與前不久中國科學院上海巴斯德研究所和中國科學院武漢病毒研究所[2]的科學家發現一致：武漢新型冠狀病毒（2019-nCoV）進入細胞需要血管緊張素轉化酶2（ACE2）。
前面研究已經發現病毒感染會與血管緊張素轉化酶2相關，那麼血管緊張素轉化酶2到底是什麼東西呢？而且最近有醫生和患者都在跟我說，高血壓患者，一直在吃血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）類藥物比如卡託普利、依那普利、培託普利等等，是不是就能抑制血管緊張素轉化酶2？是不是就能夠減少病毒感染呢？
真相卻和大家認為的恰恰相反，新冠病毒感染合併高血壓患者如果使用ACEI類降壓藥物，可能會加速病毒複製，加重病情，這到底是怎麼回事呢？
首先，在給大家介紹血管緊張素轉換酶2之前，先簡單聊一下腎素血管緊張素醛固酮系統與高血壓的關係。
1、腎素在腎臟產生；2、血管緊張素原在肝臟產生；3、血管緊張素原在腎素的作用下分解為血管緊張素I（AgI）；4、血管緊張素I通過血液循環來到肺臟，在肺臟血管內皮細胞產生的血管緊張素轉化酶（ACE）作用下生成血管緊張素II（AgII），而AgII有明顯縮血管升高血壓的作用。而目前市場上常見降壓藥物血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）就是通過抑制血管緊張素轉化酶（ACE）從而減少AgII生成，起到降血壓的作用。
血管緊張素轉化酶2（ACE2）其實是血管緊張素轉化酶（ACE）同工酶，也在肺內表達，但作用與血管緊張素轉化酶（ACE）相反，可以水解血管緊張素I（AgI）生成血管緊張素（1-7），所以產生舒張血管，降低血壓作用。
而高血壓患者常吃的普利類降壓藥也就是ACEI類降壓藥，在抑制血管緊張素轉化酶（ACE）的同時，也會使血管緊張素轉化酶2（ACE2）反射性增加。Ferrario等研究，給大鼠應用ACEI類藥物（l賴諾普利）和AT受體拮抗劑（氯沙坦）後血壓下降的同時，ACE2水平分別增高4.7和2.8倍。
總結以上，我們常吃的ACEI類降壓藥物也就是後面帶普利兩個字的降壓藥，具有抑制血管緊張素轉化酶（ACE）作用，對於血管緊張素轉化酶2，不但不會抑制，還會增加其濃度。理論上講對於新型冠狀病毒可能有加速病毒複製或進入細胞作用。
這也是前期報道死亡的新冠肺炎病例中合併有高血壓者比例較大的可能原因，達到 60.9%
世界高血壓聯盟前主席、中國高血壓聯盟終身名譽主席劉力生教授為次多次與國內外高血壓專家，特別是與直接腎素抑制劑發明人、緩激肽 BK2 受體阻斷劑創始人之一的瑞士Juerg Nussberger 教授等反覆討論後提出如下建議：
1、輕型普通新冠肺炎合併高血壓患者，考慮停用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）和利尿劑，改用鈣拮抗劑（CCB）。
2、重症新冠肺炎合併高血壓患者，應立即停用 ACEI 、ARB 和慎用利尿劑，改用直接腎素抑制劑阿利吉侖（aliskiren）和/或 CCB。
3、危重型新冠肺炎患者合併呼吸窘迫或神經血管性水腫時，建議一線醫生選擇合適病例使用緩激肽（Bradykinin， BK2） 受體阻斷劑。
4、直接腎素抑制劑阿利吉侖，服藥劑量與用法:150-300mg，口服，每日1 次。
5、已發生低血壓的新冠肺炎高血壓患者應停用降血壓藥物。
6、非新冠肺炎的其他高血壓患者應加強家庭自我血壓監測，按醫囑在醫生指導下繼續服藥，不要隨意改變原有治療方案或停用降壓藥物。
以上建議提供一線醫生參考
參考文獻：
[1].https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.26.919985v1
[2].https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.22.914952v2
[3]高血壓治療學.主編：孫寧玲.2009.
[4]新型冠狀病毒肺炎患者的血壓管理建議 .劉力生等.2020.2.5
閱讀更多 周大亮醫生 的文章
