一位因慢性腎小球腎炎而導致尿毒症的男性患者，今年49歲，透析已22年。
但是，他遇到了一個非常苦惱的問題。咱們一起來幫他看看好嗎？
這是他最近手的一張照片，有看出什麼問題嗎？
放大看一看，伸出自己的手對比一下。有沒有發現他的指頭那個地方特別短，縮在一起。
X線很清楚的顯示，他的手指骨頭出現了“溶解”樣的改變，特別是兩隻手的大拇指，大拇指遠端關節幾乎完全溶解了。
對比正常的手部X線，大家能明顯看出區別，左邊是這位患者的，右邊是正常人。
不僅是手的骨骼，他全身其他多處骨骼呈現了類似這樣的骨質溶解，導致他的身高縮短了22釐米。也就是說，本來1米7的個子，縮短到不足1米5。
難道他中了傳說中的“化骨綿掌”？一種能把人全身骨骼變得細軟如棉、寸寸斷裂的陰險武功。
好吧，不要YY，這當然不是什麼武俠小說裡的橋段。
這是真實發生在腎友身上！而且對於慢性腎病患者而言，這其實是一個常見又非常值得大家重視的問題---腎性骨病，由於慢性腎臟病導致的骨骼形態改變，尤其是血肌酐高腎功能不全的腎友，千萬要高度重視。
為什麼腎病導致骨骼縮短？
腎臟病導致骨骼異常的生理機制很複雜，涉及到一系列的反饋迴路，腎上線儘量簡化通俗一點。
眾所周知，腎臟是排洩廢物的主要器官，每個人的腎臟有200萬左右的腎單位，由於腎臟病的原因，一些腎友的腎單位“陣亡”了不少，這導致腎臟排洩廢物的能力減弱，磷酸鹽是諸多廢物中的一種，腎不好，太多的磷堆積起來排不出去。
這時候調控磷的內分泌器官---甲狀旁腺就不樂意了。甲狀旁腺不是甲狀腺，雖然兩者位置挨在一塊，名字只差一個字，但是功能完全不同，甲狀腺負責神經、智力發育、生長、能量這塊。甲狀旁腺（下圖中四顆“小豆豆”似的東西）是專門負責“鈣、磷”平衡的老大。如果你是老大，你看到手底下的兵在體內到處亂竄，是不是也不樂意？
甲狀旁腺也是，看到磷在體內堆積起來，於是就發信號給腎臟：“喂，腎老兄，你幫我多排點磷出去行不行？現在血磷有升高趨勢了啊！”腎臟雖然有苦難言，但接到信號以後也會想辦法讓磷重吸收少一點，多排一點出去。如果磷又高起來，甲狀旁腺又會不停的發信號催促。
剛開始，因為身體有這種本能的代償機制，鈣磷的平衡可以維持。
但是，任何調節都是有代價的。
它的代價就是甲狀旁腺得不停的發信號，甲狀旁腺不會說話，它的信號不是語言，而是一種內分泌激素，醫學名為甲狀旁腺激素。甲狀旁腺通過多分泌一些甲狀旁腺激素（PTH），甲狀旁腺素（PTH）升高↑讓腎臟知道信號來了。起初，調節是適宜的。
但時間久了，甲狀旁腺被逼得越來越變態，越來越激進，腺體不斷增生，釋放太多的甲狀旁腺激素，醫學上把這種現象稱為“繼發性甲狀旁腺功能亢進”，讓鈣和磷水平徹底亂了套。
鈣和磷是維持骨骼健康的重要組成，甲狀旁腺功能亢進讓骨骼跟著遭殃，出現各種各樣的骨骼症狀。
而開篇這位患者的骨骼異常，就是由於這樣的情況。他化驗檢查：
甲狀旁腺激素（PTH）高達1758 pg/ml，是正常的幾十倍，正常值約為12-65 pg/ml；血磷1.84 mmol/l（正常為0.81-1.78 mmol/l）；血鈣2.10 mmol/l（正常為2.00-2.75 mmol/l）；超聲證實：甲狀旁腺增生。
對於PTH重度持續性升高的患者，可採取手術，切除甲狀旁腺，甲狀旁腺手術可以有效緩解大多數甲狀旁腺功能亢進引起的相關症狀。
這位患者最終切除了甲狀旁腺，術後12小時，PTH和血磷全部恢復正常。PTH水平為46.8 pg/ml，血鈣為1.77 mmol/l，血磷為0.87 mmol/l。手術對他骨骼的影響，還需要進一步密切監測。
腎友，尤其是腎功能不全的腎友
要高度重視血鈣、磷、PTH
這位患者已經是很嚴重的地步了，持續的高磷血癥、甲狀旁腺功能亢進，他數年沒有控制好，引起了這麼嚴重的骨骼問題，最終還要手術。
他的經歷也告訴我們其他腎友：腎病可以引起非常嚴重的骨骼問題，一定要早點重視。
那怎麼重視呢？
根據國際指南的建議：
從慢性腎臟病3期開始，也就是腎功能不全的腎友，腎小球濾過率低於60ml/min/1.73m2開始，就要定期複查這些指標：血鈣、血磷、甲狀旁腺激素（PTH）
醫生需要根據患者具體情況來指導飲食方式，不嚴重的情況可以藥物保守治療，藥物治療無效時可選擇手術治療。
希望咱們腎友都不要等到非常嚴重才開始重視！
參考文獻：
Tao Wang, Zhi-Peng Zhan，and Ling Zhang et al.Extreme manifestations of hyperparathyroidism in a hemodialysis patient .Kidney International (2018) 94, 1028
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