作者丨小柯
《細胞—幹細胞》
Online/在線發表
小鼠-人類NC嵌合體中NB的形成
美國麻省理工學院Rudolf Jaenisch、Stefani Spranger和哈佛醫學院Rani E. George研究組合作發現小鼠-人類神經C（NC）嵌合體中人類神經母細胞瘤（NB）的形成。
相關論文於2020年3月5日發表於《細胞-幹細胞》。
他們建立了一個平臺，可以研究小鼠-人NC嵌合體中的人神經母細胞瘤NB。
嵌合小鼠是通過將子宮內攜帶NB相關癌基因的人NC細胞注射到胃化小鼠胚胎中而產生的。
小鼠產生的腫瘤由異質細胞組成，類似於在患者原發性NB中所見，但與異種移植模型中形成的均質腫瘤明顯不同。
人類腫瘤出現在具有免疫功能的宿主中，並被小鼠細胞毒性T細胞廣泛浸潤，反映出強烈的宿主抗腫瘤免疫反應。
然而，腫瘤通過誘導調節性T細胞的浸潤和免疫抑制分子的表達而減弱了免疫反應，類似於人類癌症患者所見的逃逸機制。
因此，該實驗平臺允許在動物模型系統中研究人類腫瘤的發生、進展、表徵以及腫瘤與免疫系統的相互作用。
據介紹，NB來自NC，是最常見的小兒顱外實體瘤。
https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(20)30054-0
小柯報道：
http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/2020/3/20203814132359155292.shtm
研究揭示激素抑制胃腫瘤發生機制
美國哥倫比亞大學Timothy C. Wang團隊取得一項新突破。
他們的研究顯示，激素抑制幹細胞從而抑制對稱細胞分裂和胃腫瘤發生。
該項研究成果發表在2020年3月5日出版的《細胞-幹細胞》上。
他們表示，胃竇的+4幹細胞（SC）被Cck2r（GPCR）和Delta樣配體1（DLL1）標記，是一種保留標籤的細胞，主要發生不對稱細胞分裂。
這個+4的竇狀SC為Notch1低/ Numb+，並通過表達胃泌素的內分泌（G）細胞的信號轉導而被抑制。
胃的化學致癌作用與G細胞丟失、幹細胞對稱分裂增加、腺體裂變和幹細胞譜系追蹤更迅速有關，這一過程可以通過外源性胃泌素治療來抑制。
如外顯子測序所揭示的，這種激素抑制與胃癌突變負荷的顯著降低有關。
總之，他們的結果表明胃腫瘤發生與增加對稱細胞分裂有關，這有助於突變並被GPCR信號抑制。
研究人員表示，人們認為癌症是由幹細胞引起的，但限制突變獲得和腫瘤發展的機制尚未得到很好的定義。
https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(20)30020-5
小柯報道：
http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/2020/3/20203814102451555293.shtm
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