糖原合成酶激酶3活性在轴突再生中发挥关键作用

神经损伤后,中断的神经元轴突通常会导致持续的功能缺陷,例如瘫痪。然而,成年哺乳动物中枢神经系统中的轴突具有非常有限的再生能力。有效的轴突再生是通过神经元中的基因表达,轴突运输以及神经生长锥处的膜和细胞骨架而实现的。每个过程都受到针对不同效应子的信号通路的精准调控。神经元中的基因表达,尤其是转录因子,通常在神经损伤后立即被激活。远端轴突的损伤信号被翻译并传递回体细胞,从而启动了一系列基因表达事件,并积极地调节随后的轴突再生。

来自苏州大学附属第一医院的Saijilafu团队认为,哺乳动物神经系统损伤中的轴突再生是一个非常复杂的过程,为了实现长距离的轴突再生,在脊髓损伤治疗中必须采用组合策略。糖原合成酶激酶3在轴突再生过程中发挥了几个关键的调节作用,从在体细胞中的基因表达和在生长锥处的局部轴突组装到轴突运输。糖原合成酶激酶3包括两个高度同源的同工型,即糖原合成酶激酶3α和糖原合成酶激酶3β。 后者的缺失可显著促进轴突再生。 相反,前者的缺失作用很小。因此,更好地了解糖原合成酶激酶3活性对轴突再生的影响可能为治疗顽固性神经损伤提供有价值的工具。

文章在《中国神经再生研究(英文版)》杂志2020年 5月5 期发表。

文章来源:Martinez B, Peplow PV (2020) MicroRNAs in blood and cerebrospinal fluid as diagnostic biomarkers of multiple sclerosis and to monitor disease progression. Neural Regen Res 15(4):606-619. doi:10.4103/1673-5374.266905


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