磷蝦，蝦青素的常見來源。
一個代表日本和美國幾家機構的國際研究小組發表了一項有希望的發現，這可能有利於患有阿爾茨海默病和其他神經退行性疾病的患者，以及與年齡相關的認知能力下降。Yook和同事在《美國國家科學院院刊》上發表的論文《海馬體中的瘦素通過抗氧化劑調節輕度運動對神經生成和記憶的益處》中，展示了一系列實驗的結果——小鼠實驗和卵黃實驗——闡明瞭瘦素在認知功能中的作用。瘦素是一種在脂肪組織和海馬體中產生的激素，海馬體是大腦中處理記憶和空間學習的部分。
運動與改善認知功能之間的關係已被證實。同樣地，某些膳食補充劑，如DHA，也顯示出改善認知能力和減緩或阻止認知能力下降的潛力。然而，運動和補充抗氧化劑對海馬體可塑性和認知功能的影響到目前為止還沒有得到充分的研究。先前的研究已經證明，瘦素(LEP)是治療阿爾茨海默病等神經退行性疾病的一個很有前途的靶點。
Yook和他的同事在他們的論文中試圖回答一個特別的問題:輕度運動(ME)和抗氧化劑補充物蝦青素(AX)是否可能在認知功能和神經可塑性方面帶來益處;無論ax和ME這兩種干預手段是否能產生協同效應，而不僅僅是單獨治療的附加效應。研究人員“假設me增強的海馬神經發生和記憶可能通過飲食AX通過神經營養因子如h-LEP[海馬瘦素]的調節而進一步改善。”為了驗證他們的假設，他們在老鼠身上和體外用人類腦細胞做了一系列實驗。
第一個實驗檢驗了四組野生型小鼠在用於評估小鼠記憶和空間學習的標準測試中的表現。小鼠包括以下幾組:坐著不動的安慰劑組(SE+PL);輕度運動加安慰劑(ME+PL);久坐不動，服用蝦青素(SE+AX);和輕度運動與蝦青素(ME+AX)。SE+PL組表現最差，ME+PL和SE+AX組表現較好。表現最好的是ME+AX組的老鼠，這一發現支持了增強記憶和空間學習干預的效果。ki67陽性細胞和BrdU/NeuN細胞的計數進一步強化了測試數據，這兩種細胞都是成年海馬神經發生(AHN)的測量方法，當AX和ME聯合使用時，顯示出“強大的附加效應”。
為了更好地瞭解LEP在小鼠大腦變化中所起的作用，研究人員進行了DNA微陣列和基因表達分析，研究了與不同組小鼠相關的上調和下調基因，特別是治療組之間的基因重疊。他們的結果，特別是抗氧化劑ABHD3基因和LEP基因的結果，證實了AX和ME對空間記憶和AHN的協同作用。
重要的是，研究作者進一步分析發現，治療組中循環血漿LEP水平保持不變，這一發現表明，h-LEP，即海馬區發現的LEP，是ME+AX聯合治療改善的具體靶分子。在蛋白水平上，h-LEP和LEPRa (LEP受體)也與空間記憶的改善有關，AKT/STAT3信號通路也參與了這些改善。
在體外實驗中，研究人員使用人類神經母細胞瘤細胞系(已知內源性合成lep的細胞)觀察直接暴露於不同劑量的AX的效果。他們注意到對LEP表達的直接劑量依賴反應，以及ABHD3和LEP基因的上調。
最後，為了確定是否需要LEP來達到AX+ME小鼠所看到的協同效應，Yook和他的同事在ob/ob基因敲除小鼠上重複了他們之前的小鼠實驗，使用了為肥胖和糖尿病研究而飼養的LEP缺陷動物。他們發現，與野生型小鼠相比，LEP缺乏確實發揮了作用，這表明LEP是之前實驗中觀察到的AX+ME協同作用的關鍵成分。
為了進一步證實LEP對大腦的調節作用，科學家們給ob/ob小鼠注射了4周的LEP，發現AX和ME的協同作用在這些小鼠中得以恢復。研究人員還觀察到，在ME+PL和ME+AX組中，pIGF1R和pP13K蛋白水平升高，而與野生型或基因敲除無關。
研究人員提供進一步討論幾個細節的研究,例如,評論,“我們的研究結果增加地蠟,IGF1R支持的可能性增強安和記憶功能我+ AX的相互作用可能是由於地蠟和IGF1R的表情,“還注意增加內存之間的相關性和提高水平的海馬受體麻風。
雖然在小鼠模型中顯示的結果肯定是有希望的，但這在臨床環境中對人類意味著什麼呢?首先，我(輕度運動)在這篇文章中被描述為典型的瑜伽或太極運動，這讓很多人都能接觸到。另一個因素是相對便宜的營養補充品蝦青素。
最後，作者總結道:“我們的發現提出了這樣的觀點，即ME與膳食抗氧化劑(如AX，它可誘導內源性h-LEP)結合，可能是一種有效的非藥理學策略，可以預防或改善認知功能和大腦健康，並減緩認知能力下降。”這一策略對包括老年人在內的弱勢群體尤其有用。”
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