抗血小板、抗凝、溶栓有什麼區別？
“抗凝，可以顯著降低腦卒中風險……”，這句話貌似已經成了最熱門的開篇語。當然，這也是事實。然而，有些朋友可能會產生疑問：究竟抗凝、抗血小板、溶栓有什麼區別？
人體正常止血過程
要說明上述三者間的差別，讓我們先從人體正常的止血過程開始。人生在世，難免磕磕碰碰，止血對我們的生存至關重要。我們一般人為的將止血過程分為3個步驟。實際中，這3個步驟相互關聯，相互促進，不能分割。
首先，血管收縮，以減少局部血流。其次，血液中的血小板被激活。血小板激活後會特別“團結”，成群結隊、爭先恐後地聚集到血管破損處，以自己小小的身軀堵住決堤的破口。它們還會發出信號，召集來更多的同伴和其他能止血的成份幫忙。再次，血液中還有許多凝血因子，平時安安靜靜的以非活化的形式存在，一旦收到血管損傷的信號，就會立即反應。人體內的凝血因子共有14種，像特工一樣，多數以羅馬數字編號命名。它們之間有著緊密清晰的聯絡網，在上一級凝血因子激活後就會像瀑布一樣一級一級向下激活，且每經過一級，活化的數量就會成百上千倍的增加，凝血效果也不斷放大。這就是凝血過程，我們也把這個過程形象地稱為“凝血瀑布”。這個過程最終使纖維蛋白原（Ⅰ因子）活化，織成纖維蛋白網，網住血小板、紅細胞等成份，形成牢固的血栓。凝血因子中的大多數並不參與最終血栓的形成，而只是中間的傳令官或催化劑，但作用也不可或缺。其中Ⅱ（凝血酶）和Ⅹ因子比較關鍵，也是藥物干預的主要對象。
以上是人體正常的止血過程，需要在正確的時間發生在正確的部位，否則就會帶來麻煩。比如，動脈粥樣硬化斑塊破裂後形成創口也會開啟這個過程，在血管裡形成血栓，堵塞血管，導致心肌梗死、腦梗死；再如嚴重感染或分娩時，血液內的異常成份會激活止血系統，在全身產生廣泛的血栓危及生命，即瀰漫性血管內凝血（DIC）或羊水栓塞。
如：房顫患者心房失去正常有規律地收縮，血液在心房內瘀滯，裡面的各種止血成份就更容易沉積和激活，按照上述過程形成血栓。但這些血栓往往不牢固，一旦脫落，就會堵住其他血管造成栓塞。心房裡血栓形成時以凝血過程為主。抗凝治療主要針對的就是這種類型的血栓，因而非常重要。
常用的抗凝藥物包括：
注射用抗凝藥，如肝素、低分子肝素、磺達肝癸鈉等；
口服抗凝藥，如華法林、達比加群酯、利伐沙班等；
體外抗凝藥，如枸櫞酸鈉；
凝血酶抑制劑，如水蛭素、阿加曲班等。
其中，前兩類藥與房顫的抗凝治療關係密切。而後兩類心血管領域應用相對較少。房顫患者口服華法林在國際標準化比值（INR）達標前往往會用到低分子肝素，就是我們常說的“肚皮針”。低分子肝素主要抑制Ⅹ因子（還記得前面提到的凝血瀑布中的關鍵環節嗎？）。而華法林可以抑制Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子的合成。新型口服抗凝藥達比加群酯是口服的Ⅱ因子抑制劑，利伐沙班則是口服的Ⅹ因子抑制劑。我們注意到，抗凝藥主要作用於凝血因子而非血小板，並且是抑制凝血的過程而不是溶化已經形成的血栓，這就是抗凝與抗血小板和溶栓治療的區別。
動脈系統形成的血栓往往以血小板活化聚集為主。這些藥物通過不同機制在一定程度上阻止血小板的聚集，從而達到抑制血栓形成的作用。所以，這類藥物在預防房顫腦卒中方面的作用非常微弱，但在冠心病、腦血栓等動脈血栓性疾病的治療中卻佔有重要地位。
常用的抗血小板藥物
口服藥物如我們所熟識的阿司匹林和氯吡格雷，以及替格瑞洛、普拉格雷等；
注射製劑如替羅非班。
與前二者不同，溶栓不是抑制血栓的形成，而是使已經形成的血栓溶解掉。常用的溶栓藥物包括鏈激酶、尿激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑（r-tPA）。
有人會問，能把已經形成的血栓溶解，給每個病人都用用豈不是很好？但不幸的是，溶栓藥價格不菲，僅對新近形成的血栓有效，並且不是100%都能成功，而且注射後對全身止血系統影響較大，有一定嚴重出血的風險，不能作為長期治療，僅能短期作為搶救用藥。
只有在遇到急性腦梗死或急性大面積肺栓塞等情況時，才會考慮為患者使用。使用期間的監測更加嚴密，需要在嚴密監護條件下應用，通常數小時就要抽血化驗或完善其他檢查進行評估。因此，這樣一次複雜的“大治療”前，醫生會反覆向患者或家屬交代可能的風險並要求籤署知情同意書。
現在，是不是對抗凝、抗血小板、溶栓有了更清晰的認識？
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