1 前言
1.1 概述
塵肺病是在職業活動中長期吸入不同致病性的生產性粉塵並在肺內瀦留而引起的以肺組織瀰漫性纖維化為主的一組職業性肺部疾病的統稱，按我國《職業病分類和目錄》，主要包括矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、炭黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、雲母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺十二種。塵肺病病因明確，是完全可以預防和控制的疾病，但目前仍是我國危害最嚴重和最常見的職業病。自2010年以來每年報告塵肺新發病例數均突破2萬例[1]。截至2017年，我國累計報告職業病病例95萬餘例，其中塵肺85萬餘例，佔比89.8%，主要是矽肺和煤工塵肺[2]。根據全球疾病負擔（2015年）公佈的資料顯示，我國2015年死亡的塵肺病例估計為9 538例（95%可信區間為8 430~11 013例），矽肺病例為6 456（5 656~7 533）例[3]。
根據相關的調查研究，我國每例塵肺患者年均醫療費用1.905萬元，其他和間接費用4.579萬元，以塵肺病例診斷後平均32年生存期計算，不考慮通貨膨脹因素，平均每例患者患病後將造成的經濟負擔為207.5萬元[4-7]。由於塵肺病發生多需要10~20年甚至更長的接塵工齡，且脫離粉塵接觸後仍可以發病，因此預計在未來的20年甚至更長時間內仍將有大量塵肺新病例陸續發生。塵肺病現患病例及繼續不斷髮生的新病例將形成越來越大的塵肺患者群體，已成為我國嚴重的公共衛生問題。
防治塵肺病在採取預防為主的同時，對患者的治療也是我們面臨的重要課題。因此，我們需要對塵肺病治療有個基本的共識，確定一個科學合理的目標和原則，提出有效且可行的治療方法，為臨床治療提供指導意見，使塵肺患者得到科學的醫療服務。
1.2 塵肺病的臨床表現
塵肺病的病程和臨床表現取決於患者在生產環境中所接觸礦物粉塵的性質、濃度、接塵工齡、防護措施、個體特徵，以及患者有無合併症等，不同種類的塵肺是有差異的。二氧化硅粉塵（矽塵）致肺纖維化的能力最強，其所致矽肺也是塵肺病中病情最嚴重的。矽肺一般在接塵後20~45年間均可能發病，故也稱為慢性矽肺（chronic silicosis），本文所指的矽肺主要是這類患者。接觸粉塵濃度高的發病較快，可在5~15年發病，其病程進展也較快。其次是石棉纖維粉塵，它不僅有很強的致肺纖維化的作用，而且可引起肺癌和間皮瘤。在我國，煤工塵肺患病人數最多，因其多暴露於含有二氧化硅和煤塵的混合性粉塵，故其病情也是比較嚴重的。一般來說，早期塵肺病多無明顯症狀和體徵，或有輕微症狀，往往被患者忽視，肺功能也多無明顯變化。隨著病情的進展，塵肺病的症狀逐漸出現並加重，主要是以呼吸系統為主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難四大症狀，以及喘息、咯血和全身症狀。塵肺病通常病程較長，患者即使脫離粉塵接觸環境，病情仍會進展和加重，是需要終生進行康復治療的慢性病，適用於慢性病防治的基本策略。在臨床監護好的情況下，許多塵肺患者的壽命可以基本達到社會一般人群的平均水平。
1.3 診斷和鑑別診斷
我國塵肺病的診斷依據《職業性塵肺病的診斷》（GBZ 70）標準[8]。塵肺病的診斷原則是根據可靠的生產性礦物性粉塵接觸史，以技術質量合格的X射線高千伏或數字X射線攝影（DR）後前位胸片表現為主要依據，結合工作場所職業衛生學、塵肺流行病學調查資料和職業健康監護資料，參考臨床表現和實驗室檢查，排除其他類似肺部疾病後，對照塵肺病診斷標準片，方可診斷。診斷醫師應嚴格按照診斷標準，根據X線胸片小陰影的總體密集度，小陰影分佈的肺區範圍，有無小陰影聚集、大陰影、胸膜斑等，將塵肺病診斷分為壹期、貳期和叄期。
塵肺病的X射線胸片改變具有一定的特徵性，但不具有特異性，許多其他肺部瀰漫性疾病的X線胸片表現可與塵肺相似，需要進行鑑別診斷。常見的鑑別診斷疾病有肺結核、肺癌、特發性肺纖維化（IPF）、結節病、過敏性肺炎、肺含鐵血黃素沉著症、肺泡微結石症、組織胞漿菌病等。鑑別診斷的要點包括：（1）職業史，塵肺病必須有明確的礦物性粉塵接塵史，沒有粉塵接觸史，則不會患塵肺病；（2）塵肺病典型的X線胸片特徵改變是胸片出現圓形或不規則小陰影，隨著病變的進展，小陰影可逐漸由少到多，密集度逐漸增高，繼而可出現小陰影聚集或形成大陰影，小陰影聚集或大陰影一般發生在肺野的上部，典型者雙側可呈對稱性改變；（3）塵肺病早期多無明確的臨床表現，而其他需要鑑別的疾病多有特徵性的臨床表現和病程；（4）診斷性治療的結果不同，如肺結核經過一段時間治療後，X射線胸片病變會好轉吸收等[9]。
1.4 塵肺病的併發症與合併症
塵肺患者由於長期接觸礦物性粉塵，呼吸系統的清除和防禦機制受到嚴重損害，加之塵肺病慢性、進行性的長期病程，患者的抵抗力明顯降低，常常發生各種併發症/合併症，如呼吸系統感染、氣胸、肺結核、慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）和慢性肺源性心臟病（肺心病）等。
併發症/合併症對塵肺病的治療、病情進展和預後康復均產生重要影響，也是患者超前死亡的直接原因。我國塵肺病流行病學調查顯示，塵肺病患者死因構成為：呼吸系統併發症/合併症（51.8%），其中主要是肺結核和氣胸；心血管疾病（19.9%），其中主要是慢性肺心病。因此，及時正確診斷和治療各種併發症/合併症，是搶救患者生命、改善病情、延長壽命、提高患者生命質量的重要保障。
塵肺的病理改變是肺組織瀰漫性纖維化，是嚴重致肺組織結構破壞並損害肺功能的疾病。到目前為止，國內外均沒有針對塵肺病肺纖維化有效的治療藥物和措施，且理論上肺組織已經形成的纖維化是不可逆轉和恢復的，因此塵肺病目前仍是一個沒有醫療終結的疾病。大量臨床實踐證明，一些基本的臨床干預措施，如預防呼吸道感染並積極治療，改變不良的生活習慣等均能明確地延緩肺纖維化的快速發展；塵肺併發症/合併症是塵肺病情惡化和死亡的主要原因，及時診斷和治療各種塵肺併發症/合併症，能顯著地改變疾病的轉歸和預後。故對塵肺病的治療首先要有正確的認識，即通過全面的健康管理，改善不良的生活習慣和生活環境，積極預防和治療併發症/合併症，積極進行康復治療和訓練，塵肺患者基本可以保持正常的生活質量和相對健全的社會活動能力。
因此，塵肺病的治療原則應該是：加強全面的健康管理，積極開展臨床綜合治療，包括對症治療、併發症/合併症治療和康復治療，達到減輕患者痛苦，延緩病情進展，提高生活質量和社會參與程度，增加生存收益，延長患者壽命的目的。
根據上述塵肺病的治療目標和原則，塵肺病的治療措施首先是加強全面的健康管理，並積極開展綜合治療（對症治療、併發症/合併症治療、康復治療），以有效地達到治療目的。
3.1 健康管理
3.1.1 職業病登記報告
按照國家法律法規的相關規定，將確診塵肺病的患者登記在冊並向衛生行政部門和有關部門進行職業病報告，以便納入塵肺病健康管理體系，掌握患者的相關信息，隨時瞭解病情，安排職業健康監護和必要的追蹤。
3.1.2 脫離粉塵作業
塵肺病一經診斷，患者即應脫離原粉塵作業崗位，並不得再重新從事其他接觸粉塵的作業。
3.1.3 參加健康監護
塵肺病是慢性進展性疾病，根據國家《職業健康監護技術規範》的規定，用人單位應當安排塵肺病患者參加定期健康檢查。
3.1.4 自我管理
塵肺患者應加強自我健康管理能力，主要是戒菸，避免生活性粉塵接觸，加強營養和養成健康良好的生活習慣。菸草對健康的損害是公認的，塵肺患者吸菸會進一步破壞支氣管黏膜，減弱肺泡巨噬細胞功能，易致肺和支氣管發生感染，從而加速肺纖維化，故塵肺病患者必須戒菸，包括避免二手菸吸入。煤仍是日常生活的主要能源，在其使用和燃燒過程中所產生的煤塵和粉煤灰均會促進肺纖維化的進展，有條件者應進行生活能源改造，使用清潔能源。病情嚴重的塵肺病患者，或因合併肺結核或反覆發生肺部感染者，常伴有營養不良。有證據表明，營養不良患者通過營養補充可以明顯延長6 min步行試驗距離，增強呼吸肌力，改善健康狀況。加強運動鍛鍊，包括耐力訓練、呼吸肌訓練等，能促進肌肉細胞代謝，有利於提高免疫力，增強機體抵抗力。
塵肺病臨床表現以咳嗽、咳痰、胸悶、氣喘為主，應予以藥物治療，呼吸困難和缺氧時需考慮控制性氧療。
藥物治療主要包括平喘、化痰和止咳的相關藥物。
① β2受體激動劑，主要通過刺激β2腎上腺素受體，增加環腺苷酸（cAMP），使氣道平滑肌放鬆。不良反應較少，主要有肌肉震顫、竇性心動過速等。
短效β2受體激動劑（SABA）。沙丁胺醇氣霧劑每次吸入100~200 μg（噴吸1~2次），3~4次/d，吸入後5 min起效，10~15 min出現最大療效，作用維持時間4~5 h。特布他林霧化溶液，每次霧化吸入5 mg，不超過4次/d。
長效β2受體激動劑（LABA）。此類藥物一次劑量的支氣管擴張作用可持續12 h，2次/d。沙美特羅氣霧劑或與氟替卡松聯合吸入給藥，每次吸入50 μg，30 min起效。福莫特羅乾粉吸入或與布地奈德聯合吸入給藥，吸入後2 min起效。
② 茶鹼類藥物，具有相對弱的支氣管擴張作用，同時有抗炎及免疫調節作用。因茶鹼有效血藥濃度與其發生毒副作用的濃度十分接近，因此有條件時，建議檢測茶鹼類藥物血藥濃度，指導臨床調整劑量。
氨茶鹼。此類藥物口服後易引起胃腸道反應，宜飯後服用或選擇腸溶片劑。口服每次100~200 mg，3~4次/d，現臨床多用控釋或緩釋製劑。靜脈用藥應控制速度，以免產生嚴重不良反應。靜脈滴注，一般0.25 g加入5%葡萄糖注射液250~500 mL稀釋後緩慢滴注，1~2次/d。
二羥丙茶鹼。此類藥物擴張支氣管作用比氨茶鹼弱，口服每次0.2 g，2~3次/d；靜脈滴注每次0.25~0.5 g，加入5%葡萄糖溶液250~500 mL中滴注。
多索茶鹼。此類藥物支氣管擴張作用是氨茶鹼的10~15倍，且有鎮咳作用，但無茶鹼的中樞和胃腸道不良反應，亦無藥物依賴性。口服每次200~400 mg，2次/d；也可300 mg加入5%葡萄糖溶液或生理鹽水100 mL中靜脈滴注，1次/d。
③ 抗膽鹼能藥物，通過阻滯乙酰膽鹼與位於呼吸道平滑肌、氣道黏膜下腺體的膽鹼能M3受體結合，發揮鬆弛支氣管平滑肌、抑制腺體分泌的作用。少數患者出現口乾、咽部刺激感、噁心和咳嗽。青光眼和前列腺肥大患者慎用。
短效抗膽鹼能藥物（SAMA）——異丙託溴銨。氣霧或霧化吸入，5 min起效，30~60 min達最大作用，維持4~6 h，氣霧吸入每次40~80 μg，4次/d。霧化溶液吸入，每次0.5~1 mg，3~4次/d。
長效抗膽鹼能藥物（LAMA）——噻託溴銨。乾粉或軟霧吸入，1次/d給藥，作用持續15 h以上，乾粉每次吸入18 μg，軟霧每次吸入5 μg。
粉塵對氣道的刺激可致慢性非特異性炎症，如併發呼吸道感染則痰量明顯增多，大量痰液阻塞氣道引起氣急甚至窒息，同時又容易滋生病原菌引起繼發感染，故祛痰治療是重要的對症治療措施之一。祛痰藥物種類很多，其中黏液溶解劑因祛痰效果好，不良反應少，在臨床上使用廣泛。
① 蛋白分解酶製劑。此類藥物裂解糖蛋白中蛋白質部分，使痰液黏度降低。舍雷肽酶，口服一次5~10 mg，3次/d。副作用主要為皮疹及消化道反應。
② 多糖纖維分解劑。此類藥物使酸性糖蛋白纖維斷裂，從而降低痰液黏稠度，同時有一定鎮咳作用。溴己新，口服每次8~16 mg，3次/d，不良反應有輕度的胃腸道刺激作用，偶見血清轉氨酶升高。氨溴索，溴己新衍生物，作用較溴己新更強。口服每次30~60 mg，3次/d。靜脈注射，每次15 mg，2~3次/d。
③ 二硫鍵裂解劑。此類藥物分裂糖蛋白分子間的二硫鍵，使痰液黏稠度減低。N-乙酰半胱氨酸，有片劑、顆粒劑、泡騰片等劑型，每次600 mg，1~2次/d。對胃腸道有刺激性，可引起噁心、嘔吐。羧甲司坦，不良反應少，每次口服500 mg，3次/d。
④ 新型黏痰溶解劑。此類藥物為揮發性植物油，強力稀化黏素，具有溶解黏液、促進漿液分泌和支氣管擴張作用，並可提高纖毛清除功能，每次口服300 mg，3次/d。
⑤ 中藥。具有化痰作用的中藥也可作為選擇。
鎮咳藥有中樞性和外周性兩大類，前者通過直接抑制延髓咳嗽中樞而發揮作用，適用於乾咳患者；後者通過抑制咳嗽反射感受器以及效應器而發揮作用。
① 可待因。該藥為中樞性鎮咳藥，鎮咳作用強，故不利於排痰，且有成癮性和依賴性，可用於乾咳和刺激性咳嗽，尤其伴有胸痛的患者。口服或皮下注射，每次15~30 mg，3次/d。
② 右美沙芬。該藥為中樞性鎮咳藥，是目前臨床上應用最廣的鎮咳藥，作用與可待因相似，但無成癮性和鎮痛作用。適用於痰量少或無痰的咳嗽，痰多者不宜使用。口服每次15~30 mg，3次/d。
③ 那可丁。該藥屬於外周性鎮咳藥，為阿片所含的異喹啉類生物鹼，作用與可待因相當，但無依賴性，適用於不同原因引起的咳嗽。口服每次15~30mg，3次/d。
④ 中藥。具有鎮咳作用的中藥也可作為選擇。
3.2.1.2 合理氧療
氧療是通過增加吸入氧濃度（FiO2），提高肺泡氧分壓（PAO2），加大肺泡膜兩側氧分壓差，促進氧氣（O2）彌散，從而提高動脈血氧分壓（PaO2）和血氧飽和度（SaO2），改善全身器官的氧氣供給。研究表明，長期氧療（每天吸氧超過15 h）可提高靜息狀態下嚴重低氧血癥的慢性呼吸衰竭患者的生存率，而對輕到中度低氧血癥或只在夜間氧飽和度降低的患者沒有提高生存率的作用[12]。因此，在臨床實踐中需要根據患者情況，選擇個體化治療策略。
（1）氧療指徵
① 塵肺病患者靜息呼吸室內空氣時，PaO2<7.3 kPa，或SaO2<88%，伴或不伴高碳酸血癥；
② PaO2在7.3 kPa和8.0 kPa之間，伴有充血性心力衰竭或繼發性紅細胞增多症（紅細胞比容 > 55%）。
（2）氧療方法
① 鼻導管（或鼻塞）給氧。鼻導管和鼻塞用具簡單，價廉方便，是臨床最常用的針對輕中度低氧血癥患者的給氧方法。吸入氧濃度與吸氧流量、患者通氣量和吸呼氣時間比有關，推算增加1 L氧流量可提高4%吸氧濃度。鼻導管或鼻塞吸氧缺點是吸氧濃度不穩定，吸氧流量較高時，乾燥氧氣致鼻黏膜和痰液乾燥。
② 面罩給氧。面罩給氧濃度穩定，可提供中等氧濃度，一般適用於需要較高氧濃度的患者。簡單面罩給氧適用於無CO2瀦留的明顯低氧血癥的患者；儲氣囊面罩適用於嚴重低氧血癥伴通氣過度呼吸性鹼中毒的患者；可調式面罩（Venturi面罩）吸氧濃度不受通氣量影響，可以準確控制，適用於低氧血癥伴高碳酸血癥的患者。面罩給氧缺點是使用時不方便咳痰、進食和說話。
3.2.2.1 塵肺合併呼吸系統感染
塵肺患者由於長期接觸生產性粉塵致肺間質纖維化，纖維組織收縮、牽拉使細支氣管扭曲、變形、狹窄、引流受阻，導致呼吸系統的正常生理清除功能下降；塵肺病慢性長期的病程加上患者免疫功能紊亂導致機體抵抗力低下，在外環境不利的情況下常發生氣道炎症反應；臨床上長期、反覆濫用抗生素和激素，加之治療過程中常用侵襲性診療，常致複雜多菌群感染。相對於普通人群的呼吸系統感染而言，塵肺病併發呼吸道感染的治療難度加大。塵肺易合併病毒、細菌、真菌感染，也可以合併肺炎支原體、肺炎衣原體感染。
（1）塵肺合併呼吸系統病毒感染
塵肺患者容易發生上呼吸道感染，並繼發支氣管炎。表現為原有的塵肺病症狀加重，出現刺激性乾咳等。常見病原體為腺病毒、冠狀病毒、流感病毒A和B等。胸部影像除原有塵肺病改變外可無其他異常。病毒感染嚴重的可向下蔓延轉為肺炎。病毒性肺炎確診需病原學檢測結果陽性。
塵肺合併呼吸系統病毒感染一般起病較急，病程較短，有一定的自限性。適當臥床休息、保暖，多飲水加上祛痰、解痙、鎮咳、抗過敏等對症治療可以痊癒。塵肺患者在此基礎上易併發細菌性感染，一旦診斷明確，可適當選用大環內酯類或氟喹諾酮類抗生素口服。臨床診斷塵肺合併流感病毒所致肺炎，須及時給予神經氨酸酶抑制劑（奧司他韋、扎那米韋）口服，無須等待病毒核酸檢測結果。
（2）塵肺合併細菌性肺炎
塵肺合併細菌性肺炎，包括塵肺合併社區獲得性肺炎（CAP）、塵肺合併醫院獲得性肺炎（HAP）及塵肺合併呼吸機相關性肺炎（VAP），臨床表現為在塵肺病原有症狀基礎上咳嗽加重，咯痰量增多，痰可白色黏稠，也可呈黃色膿性，呼吸困難加重；患者可有發燒、無力、食慾不振等全身症狀。實驗室檢查多有外周血白細胞升高，中性粒細胞比例增高或核左移，痰細菌學異常表現。影像學檢查在原塵肺基礎上出現斑片浸潤影、葉或段實變影、瀰漫性小片狀模糊影、磨玻璃影或間質性改變，少數可伴發胸腔積液。隨病情的發展，病灶密度可以增高或融合。
我國CAP常見的病原菌是肺炎鏈球菌，其次是流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯桿菌等。HAP與VAP常見病原菌為鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌及大腸埃希菌等。
相對於單純肺炎的治療，塵肺病合併肺炎的治療要更困難，恢復時期更長，應遵循以下治療原則[13]：根據病情的嚴重程度和治療方法的需要選擇門診或住院治療；在診斷明確並安排標本採樣送病原學檢查後，及時啟動經驗性抗感染治療；根據病原學結果並參考體外藥敏結果進行針對性治療；動態評估經驗性抗感染效果，初始治療失敗時查找原因，並及時調整方案；重視輔助性治療措施、肺功能評定、物理治療、霧化、輔助咳嗽排痰、營養支持、對症康復、健康教育等治療。
塵肺合併CAP，門診患者建議口服青黴素類、青黴素類/酶抑制劑複合物，二、三代頭孢菌素，呼吸喹諾酮類，大環內酯類抗生素；對於需要住院的患者，推薦單用β-內酰胺類或聯合多西環素、米諾環素、大環內酯類或單用呼吸喹諾酮類藥物。需要入住重症監護治療病房（ICU）的病例，推薦青黴素類/酶抑制劑複合物、三代頭孢菌素、厄他培南聯合大環內酯類靜脈治療[13]。
塵肺病合併HAP，非危重患者初始經驗性抗感染建議單藥治療，可選擇抗銅綠假單胞菌青黴素類（哌拉西林、美洛西林、阿洛西林等）或β-內酰胺酶抑制劑合劑（阿莫西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦等）或第三、四代頭孢菌素或氧頭孢烯類或喹諾酮類。如患者多重耐藥（MDR）菌感染風險高或者塵肺合併VAP，建議單藥治療，如抗銅綠假單胞菌β-內酰胺酶抑制劑合劑（哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦），或抗銅綠假單胞菌頭孢菌素類（頭孢他啶、頭孢吡肟、頭孢噻利等），或抗銅綠假單胞菌碳青黴烯類（亞胺培南、美羅培南、比阿培南），或以上單藥聯合抗銅綠假單胞菌喹諾酮類（環丙沙星、左氧氟沙星），或氨基糖苷類（阿米卡星、異帕米星等），有耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）感染風險時可聯合糖肽類（萬古黴素、去甲萬古黴素、替考拉寧等）或利奈唑胺。塵肺合併HAP危重患者，或塵肺合併VAP同時有MDR菌感染高風險的患者，應該採取聯合抗感染治療，抗銅綠假單胞菌β-內酰胺酶抑制劑合劑或抗銅綠假單胞菌碳青黴烯類，聯合抗銅綠假單胞菌喹諾酮類或氨基糖苷類，有廣泛耐藥（XDR）陰性菌感染風險時可聯合多黏菌素或替加環素，有MRSA感染風險時可聯合萬古黴素或去甲萬古黴素或替考拉寧。塵肺合併HAP/VAP抗感染療程一般為7~14 d，病情危重的應適當延長療程[14]。
（3）塵肺合併肺真菌病
由於抗生素、激素和免疫抑制劑等的廣泛使用及侵襲性診療技術的開展等，塵肺合併肺真菌病日漸增多。塵肺合併肺真菌病是指塵肺合併肺或支氣管的真菌性炎症或相關病變。
塵肺合併肺真菌感染的危險因素有：外周血中性粒細胞缺乏且持續10 d以上；發熱或體溫過低，同時伴有中性粒細胞減少10 d以上，或持續應用類固醇激素3周以上，或長時間機械通氣，或體內留置導管，或侵襲性檢查，或長期使用廣譜抗生素等。
塵肺合併肺真菌感染是在塵肺病基礎上出現真菌感染的臨床表現和影像學改變。臨床特徵有持續發熱，經積極抗生素治療無效；具有肺部感染的症狀及體徵；影像學檢查可見新的非特異性肺部浸潤影。塵肺病合併侵襲性肺麴黴病（IPA）感染早期，胸部X線和CT檢查可見塵肺基礎上出現胸膜下密度增高的結節影，病灶周圍可出現暈輪徵，發病10~15 d後，肺實變區液化、壞死，胸部X線和CT檢查可見空腔影或新月徵；塵肺合併肺孢子菌肺炎，胸部CT檢查可見塵肺病基礎上出現磨玻璃樣肺間質浸潤，伴有低氧血癥。
塵肺合併肺真菌病的診斷根據高危因素、臨床表現、微生物學證據、病理學證據，分為確診、臨床診斷及擬診三個級別[15]。肺組織活檢病理學檢查或無菌標本真菌培養陽性是確診的必要條件；雖無病理學依據但有微生物學證據，結合塵肺患者真菌感染高危因素和臨床特徵，可臨床診斷；只具備高危因素和臨床特徵，缺乏微生物學和病理學證據為擬診。
塵肺合併肺真菌病的治療原則是：積極去除危險因素，加強支持治療，包括全身和局部的綜合治療；及時抗真菌治療，合理選用抗真菌藥物。治療常需靜脈給藥，療程一般6~12周以上至症狀消失，或血培養連續2次陰性，或者肺部病灶大部分吸收、空洞閉合。嚴重感染者應採用有協同作用的抗真菌藥物聯合治療。
塵肺合併肺念珠菌病病情穩定者，首選氟康唑靜脈滴注，也可選擇卡泊芬淨或米卡芬淨靜脈注射；病情不穩定或中性粒細胞缺乏者給予兩性黴素B。
塵肺合併變應性支氣管肺麴黴病（ABPA）是煙麴黴在塵肺病患者肺內引起的一種非感染性炎症性疾病。表現為反覆發作哮喘症狀，胸部影像學顯示一過性肺部浸潤、黏液嵌塞、中心性支氣管擴張、外周血嗜酸性粒細胞增多、血清總免疫球蛋白E（IgE）升高等。糖皮質激素為主要治療藥物。聯合伊曲康唑口服溶液，療程16周以上，可明顯減少激素用量，加速症狀改善。
塵肺合併肺麴黴球菌通常發生在已經存在的肺空洞病變內如結核空洞，一般無症狀，因其他肺部疾病或體檢時發現。出現頻繁或大量咯血時建議手術切除，若不能耐受手術，可採用支氣管動脈栓塞術。口服伊曲康唑可能有益。
塵肺合併IPA，急性型者可見咳嗽、咯黃膿痰、發熱、氣急等，免疫抑制程度嚴重者，早期可發生呼吸衰竭、咯血。對於病情嚴重的IPA，一旦懷疑即應開始積極抗真菌治療，首選伏立康唑，也可選卡泊芬淨、兩性黴素B、伊曲康唑治療。
3.2.2.2 塵肺併發氣胸
塵肺肺組織纖維化部位通氣功能下降，周邊部位代償性氣腫，泡性氣腫互相融合形成肺大泡，細支氣管狹窄、扭曲，產生活瓣機制也是形成肺大泡的原因。肺臟髒層胸膜下的肺大泡破裂是發生氣胸的主要原因，胸膜的纖維化及纖維化組織的牽拉和收縮，也可發生氣胸。氣胸發生往往有明顯誘因，任何使肺內壓急劇升高的原因都可導致發生氣胸，如呼吸系統感染引起咳嗽、咳痰、氣喘加重，過度用力憋氣，如提取重物或用力大便等，引起通氣阻力增加，肺內壓升高導致肺大泡破裂發生氣胸。意外的嗆咳，如異物對咽部及上呼吸道的刺激等。
（1）氣胸分類
根據發生氣胸的原因不同，分為自發性氣胸和創傷性氣胸兩種。自發性氣胸又分為原發性氣胸和繼發性氣胸。原發性氣胸，指肺部影像學檢查沒有發現明顯病變的患者所發生的氣胸，又稱特發性氣胸，多發生在青壯年。由於肺組織原發疾病致肺氣腫、肺大泡破裂使空氣進入胸腔引起的氣胸為繼發性氣胸，故塵肺患者併發的氣胸是自發性氣胸中的繼發性氣胸。
（2）臨床表現
氣胸的症狀與發病快慢、肺臟被壓縮的程度、氣胸類型和肺部原發疾病情況有關。大多數氣胸起病急驟，表現為突發針刺樣胸痛，持續時間很短，伴有胸悶和呼吸困難，可有刺激性咳嗽。如緩慢發病，少量氣體進入胸腔，患者可沒有症狀而在體檢時發現氣胸。塵肺患者由於胸膜粘連和胸膜纖維化，氣胸可反覆發生，亦可同時發生雙側氣胸或包裹性氣胸。張力性氣胸患者常表現精神緊張、煩躁、氣促、發紺、出汗，嚴重時出現脈搏細速、血壓下降、皮膚溼冷等休克表現。
胸腔少量積氣時體徵不明顯，或聽診時患側呼吸音減弱。氣胸量超過30%，氣胸側胸廓飽滿，呼吸運動及觸覺語顫均減弱或消失，叩診呈鼓音，呼吸音明顯減弱或消失。
（3）診斷
胸部X線檢查是診斷氣胸既可靠又經濟的手段。典型的氣胸胸片表現為肺臟外緣呈外凸弧形的細線狀陰影，由於塵肺患者常有嚴重肺氣腫和肺大泡，塵肺併發氣胸時要與肺大泡、肺氣腫鑑別診斷。CT檢查有助於確診。
臨床有氣胸不能明確診斷時，胸膜腔內壓測定，對氣胸及其分類的診斷有很大價值。用人工氣胸箱測定胸膜腔內壓，負壓消失，通常胸膜腔內壓高於大氣壓。抽氣後壓力下降，留針觀察1~2 min，如壓力不再上升，可能為閉合性氣胸。如果胸膜腔內壓接近大氣壓，即在“0”上下，抽氣後壓力不變，可能是開放性氣胸。如果胸膜腔內壓為正壓，抽氣後降為負壓，留針觀察則變為正壓並逐漸上升，提示張力性氣胸。
併發氣胸應立即就診，就診不及時可造成嚴重後果，應十分重視。
發生氣胸即應絕對臥床休息，減少活動有利於氣體吸收。肺臟壓縮面積20%以下的閉合性氣胸，不伴有呼吸困難的患者，單純臥床休息，每天胸膜腔氣體吸收率為1.25%，一般1~2周內可自行痊癒。有胸悶、氣急感覺者可增加氧療（氧流量3 L/min，面罩呼吸），氧療可將吸收率提高到4.2%。
肺壓縮超過30%，明顯呼吸困難的患者可行胸腔穿刺術。閉合性氣胸穿刺後抽氣即可達到緩解症狀的目的，一次抽氣一般不超過1 000 mL。對於張力性氣胸，胸腔穿刺抽氣只能暫時緩解症狀。對於大量氣胸、單純抽氣後呼吸困難無法緩解、開放性及張力性氣胸應考慮行胸腔閉式引流術或外科干預。
對於同側複發性氣胸、張力性氣胸引流失敗的，長期氣胸肺不張者，可考慮外科治療。
3.2.2.3 塵肺合併肺結核
我國結核病每年報告發病90萬例左右，是全球30個結核病高負擔國家之一，發病數居第3位，佔高負擔國家的11.6%[17]。肺結核是塵肺病最常見的合併症，是塵肺病快速進展和死亡的重要原因，其中矽肺合併肺結核最常見，其次是煤工塵肺合併肺結核。矽肺患者已被WHO列為肺結核高危人群。據統計，叄期矽肺合併肺結核的比例高達40%，結核死亡佔矽肺死因的34.25%[18]。及時發現塵肺合併肺結核，早診斷早治療能取得非常好的療效，不僅能顯著降低病死率，也能延緩塵肺病肺纖維化進展。
（1）臨床表現
塵肺合併肺結核時可出現常見的肺結核症狀，如低熱、乏力、盜汗、咳嗽等，晚期塵肺合併肺結核的比例明顯增加，特別是叄期矽肺。由於合併肺結核可能促進肺纖維化的進展，臨床快速出現呼吸困難、呼吸衰竭，病情進展很快。
影像學表現：塵肺合併肺結核病變可呈分離型或結合型兩種。分離型是塵肺病變和結核病變分別單獨存在，結核病變多位於上葉尖後段或下葉背段，呈鎖骨下斑片狀邊緣模糊緻密影。結合型為塵肺病變和結核病變混合存在，此時合併結核的塵肺圓形小陰影較大，多在5 mm左右，邊緣不清，短期內會發生變化，與肺內其他部位的塵肺圓形小陰影發展不同步。矽肺團塊基礎上發生乾酪性肺炎，原團塊的對稱性受到干擾，病變向外周發展，向心性收縮消失，團塊邊界不清晰，密度不均勻，其中可有不規則透亮區，與肺門支氣管有索條狀影相連。矽肺結核空洞多數大而不規則，內壁凹凸不平，治療效果差。矽肺小陰影或團塊影短期內增大明顯，密度不均，大小不等，或病灶短期內多變，要考慮結核感染的可能。氣管及支氣管結核主要表現為氣管或支氣管壁不規則增厚，管腔狹窄或阻塞，遠端肺組織可出現繼發性不張或實變、支氣管擴張及其他部位支氣管播散病灶。
（2）診斷
塵肺患者臨床症狀突然加重，胸部X射線塵肺改變明顯進展，應考慮到合併肺結核的可能性。肺結核的診斷以病原學（包括細菌學、分子生物學）檢查為主，結合病史、臨床表現、胸部影像、相關輔助檢查及鑑別診斷等進行綜合分析，做出診斷。病原學和病理學結果是確診的依據[19]。
肺結核確診應符合下列情況之一：①兩次痰塗片檢查抗酸桿菌陽性；②一次痰塗片陽性加一次痰培養結核分枝桿菌陽性；③肺部影像學有結核樣改變，同時一次痰塗片陽性或痰培養陽性或分子生物學結核核酸檢測陽性；④肺組織病理學檢查符合肺結核診斷。
分子生物學方法檢測結核分枝桿菌核酸有若干種方法。其中，利福平耐藥實時熒光定量核酸擴增技術（Xpert MTB/RIF）檢測法，診斷結核分枝桿菌的靈敏度和特異度均在98%以上，診斷耐利福平結核分枝桿菌的靈敏度和特異度均高達96%以上。Xpert MTB/RIF是目前WHO唯一推薦的快速檢測結核感染的檢查方法。
塵肺病變中結核病灶被纖維組織包圍，使結核分枝桿菌不易經支氣管進入痰液，病灶周圍纖維組織收縮，引起支氣管扭曲、變形和閉塞，也不易從痰中排出，因此矽肺結核患者痰結核分枝桿菌陽性率不高。有肺結核影像學改變特徵，而無病原學和病理學確診依據，如同時伴有肺結核臨床表現或結核免疫學指標陽性（結核菌素皮試中度陽性或強陽性；或γ干擾素釋放試驗陽性；或結核分枝桿菌抗體陽性），排除其他肺部疾病，可臨床診斷肺結核。
具備支氣管內膜結核影像學改變特徵，支氣管鏡檢查鏡下可見黏膜肥厚、狹窄、充血水腫、糜爛潰瘍、疤痕狹窄，內膜活檢或刷檢可見乾酪樣肉芽腫，類上皮細胞、淋巴細胞浸潤，可臨床診斷為氣管、支氣管結核；具備肺結核影像學改變特徵及肺外組織病理檢查證實結核病變，可診斷為肺結核；具備結核性胸膜炎影像改變特徵，胸水為滲出液、腺苷脫氨酶升高，同時結核免疫學指標陽性，可診斷為結核性胸膜炎。
塵肺合併肺結核抗結核治療的原則和藥物與單純肺結核基本一樣，但塵肺合併肺結核的抗結核治療效果遠較單純肺結核療效差，其原因與塵肺纖維化致使肺小血管狹窄甚至閉塞，藥物不易滲入結核病灶有關；免疫功能低下，巨噬細胞受損，免疫與化療的協同作用削弱也是一個重要原因。因此，應該更加重視“早期、規範、全程、適量、聯用”的化療原則。
推薦的初治方案：異煙肼H、利福平R、乙胺丁醇E、吡嗪酰胺Z（加或不加鏈黴素S）聯用，強化治療3個月，異煙肼H、利福平R、乙胺丁醇E鞏固治療9~15個月，總療程12~18個月。復治方案：儘量選用敏感藥物，強化期不少於5種藥物，鞏固期3~4種藥物，強化期以3~6個月為宜，總療程為18~24個月（叄期患者建議24個月）。
（4）預後和預防
塵肺合併肺結核在嚴格監護下治療，是可以控制並治癒的。但其耐藥發生率高，療效差，故塵肺合併肺結核的病死率高，主要死因是感染的結核惡化、咯血窒息、氣胸、呼吸衰竭。
2015年WHO在《隱匿性結核感染管理指南》（Guidelines on the mangement of latent tuberculosis infection）中，將矽肺患者列為高危人群，並建議進行預防性治療[20]。推薦預防方案：異煙肼單藥5 mg（/kg·d），最大劑量300 mg/d，6~9個月；異煙肼5 mg（/kg·d），最大劑量300 mg/d，聯用利福平10 mg（/kg·d），最大劑量600mg/d，3~4個月。
3.2.2.4 塵肺合併COPD
塵肺病是由於吸入生產性粉塵導致的肺纖維化性疾病，肺功能損傷以限制性通氣功能障礙和彌散功能障礙為主，但是阻塞性通氣功能障礙也是很常見的，這是由於在長期粉塵暴露過程中造成氣道慢性炎症，導致不可逆氣流受限。因此COPD是塵肺病常見的合併症。
（1）臨床表現
塵肺合併COPD患者以慢性和進行性加重的呼吸困難、咳嗽和咳痰為主要表現。早期表現為勞力後氣喘或呼吸費力，之後逐漸加重，日常活動甚至休息時也感到氣短。塵肺合併COPD患者出現彌散功能障礙時，呼吸困難更加嚴重。慢性咳嗽通常為首發症狀，少數病例無咳嗽症狀。痰液一般為少量的黏液性痰，合併感染時痰量增多，可伴膿性痰。病情較重的患者常伴有食慾減退、體重下降、外周肌肉萎縮和功能障礙，以及精神抑鬱和焦慮。
塵肺合併COPD患者通常胸廓前後徑增大不明顯，桶狀胸少見，重症患者可見呼吸淺快，輔助呼吸肌參與呼吸運動，出現胸腹矛盾運動，強迫前傾坐位呼吸，低氧血癥患者出現皮膚髮紺。肺氣腫嚴重的患者叩診過清音，雙肺呼吸音減低，呼氣延長，心音遙遠，伴感染時可聞及雙肺散在溼囉音。
（2）檢查
肺功能檢查：肺功能檢查是COPD及塵肺患者是否合併COPD的主要檢查方法。患者吸入支氣管舒張劑後，第1秒用力呼氣量佔用力肺活量的百分率（FEV1/FVC）<70%，可以確定為持續存在氣流受限。FEV1佔其預計值的百分率≥ 80%為輕度氣流受限，50%~79%為中度氣流受限，30%~49%為重度氣流受限，<30%為極重度氣流受限。塵肺合併COPD患者大多數同時存在彌散功能輕中度下降。
胸部影像學檢查：在COPD早期，患者影像學改變以塵肺病改變為主，肺氣腫嚴重時，表現為肺野透亮度增高，肺門血管紋理呈殘根狀，有時可見肺大泡。胸部CT檢查有利於鑑別診斷，排除其他肺部疾病。高分辨率CT（HRCT）對辨別小葉中央型或全小葉型肺氣腫及確定肺大泡的數量有很高的敏感性和特異性。
（3）診斷及病情評估
COPD診斷根據臨床表現、危險因素接觸史及肺功能檢查等資料，綜合分析確定。塵肺患者有呼吸困難、慢性咳嗽或咳痰，應考慮合併COPD，進行肺功能檢查。吸入支氣管舒張劑後FEV1/FVC<70%，除外其他疾病後可確診為COPD。
COPD病情評估，首先根據肺功能檢查明確氣流受限嚴重程度分級，然後根據臨床症狀、中重度急性加重病史情況進行綜合評估，分為A、B、C、D四個組，目的是確定疾病嚴重程度，指導治療[21]。
COPD病程分為急性加重期和穩定期。
塵肺合併COPD穩定期管理，治療目標是減輕症狀，降低未來急性加重風險。
A組患者給予緩解症狀的支氣管擴張劑治療，短效或長效均可，如治療有效則繼續使用，否則更換另一種支氣管擴張劑；B組患者應考慮長效支氣管擴張劑，根據個體需要選擇合適的支氣管擴張劑種類，單藥治療仍持續呼吸困難的患者應同時使用兩種支氣管擴張劑；C組患者初始治療應使用LAMA，如症狀持續加重，增加LABA，或使用LABA/吸入激素（ICS）的複合製劑；D組患者推薦初始用LABA/LAMA聯合治療，如症狀繼續加重，建議LABA/LAMA/ICS或改為LABA/ICS。除了藥物治療，塵肺合併COPD穩定期治療還應戒菸及避免粉塵接觸，加強肺康復和健康教育以及合理氧療[21]。
塵肺合併COPD急性加重期的治療目標是最小化本次急性加重的影響，預防再次急性加重的發生。治療包括使用支氣管擴張劑，在此基礎上加用糖皮質激素，可霧化或口服或靜脈用藥；可根據臨床表現是否合併感染和實驗室檢查如血常規、C反應蛋白（CRP）和降鈣素原檢查確定是否使用抗菌藥物；必要時氧療及無創機械通氣[22]。
3.2.2.5 塵肺併發呼吸衰竭
塵肺病晚期肺通氣和換氣功能嚴重障礙，以至於不能進行有效的氣體交換而致呼吸衰竭，即在呼吸空氣（海平面大氣壓、靜息狀態下）時，產生嚴重缺氧（或）伴高碳酸血癥，從而發生一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合徵。
（1）臨床表現
患者呼吸困難，呼吸淺快，口唇、指甲發紺，吸氣性呼吸困難時出現“三凹徵”，伴有呼吸肌疲勞時可表現胸腹部矛盾呼吸。慢性呼吸衰竭繼續加重時還可出現精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等精神神經症狀。輕度高碳酸血癥出現中樞興奮如失眠、煩躁，嚴重者出現中樞抑制症狀，如神志淡漠、呼吸變慢、肌肉震顫、抽搐、昏睡甚至昏迷等。
缺氧和高碳酸血癥可使心率加快、血壓升高，以及皮膚紅潤、溫暖多汗等血液循環系統症狀。呼吸衰竭常同時伴有右心衰竭，嚴重情況下，心肌損害出現周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。嚴重呼吸衰竭可明顯影響肝腎功能，發生胃腸道應激性潰瘍、上消化道出血，同時也使機體酸鹼平衡失調和水電解質紊亂。
（2）診斷
根據患者塵肺病病史及缺氧和高碳酸血癥的臨床表現，動脈血氣分析PaO2<8.0 kPa，PaCO2正常或偏低，則診斷為Ⅰ型呼吸衰竭；缺氧伴高碳酸血癥，PaCO2 > 6.7 kPa，即可診斷為Ⅱ型呼吸衰竭。診斷呼吸衰竭需要排除解剖性右至左的靜脈血分流性缺氧和因代謝性鹼中毒致低通氣引起的高碳酸血癥。
塵肺併發呼吸衰竭可歷時數週甚至數年，處於慢性呼吸衰竭狀態，機體有足夠的時間通過代償機制維持體內酸鹼平衡，因此一般情況下並不需要機械通氣等特殊治療，但如發生慢性呼吸衰竭急性加重，應緊急積極治療[11]。
呼吸系統感染是呼吸衰竭最常見的誘因，治療呼吸衰竭首先要控制呼吸系統感染，在經驗性用藥的基礎上，根據痰細菌培養和藥敏結果選擇有效抗生素。由於塵肺併發呼吸衰竭是換氣障礙的肺部病變所致，加上呼吸肌疲勞，使用呼吸興奮劑改善通氣弊大於益，因此應以無創機械輔助通氣作為改善通氣量的首選方法。在保證氣道通暢的前提下進行鼻導管或面罩吸氧，吸入氧濃度以SaO2達到90%為標準。高碳酸血癥時，應增加通氣量排出CO2，積極糾正酸鹼失衡和電解質紊亂，改善機體代謝狀況，對呼吸衰竭治療效果有非常重要的意義。
3.2.2.6 塵肺併發慢性肺心病
塵肺併發慢性肺心病是由於塵肺病肺間質纖維化引起的肺循環阻力增加致肺動脈高壓，伴或不伴右心衰竭的一類疾病。
（1）臨床表現
心功能代償期。患者通常有慢性咳嗽、咳痰、氣喘的表現，症狀逐步加重，出現乏力、呼吸困難。體檢可有肺氣腫、桶狀胸體徵，胸部叩診呈過清音，肝濁音界下降，心濁音界縮小，聽診呼吸音低，可有乾溼囉音，心音輕等。肺動脈瓣區第二心音亢進，劍突下可見心臟搏動，頸靜脈可充盈或輕度怒張。
心功能失代償期。肺心病致右心功能衰竭是由於右心搏血量嚴重降低而致的肺和體循環瘀血，主要表現為缺氧和水腫，急性呼吸系統感染為最常見誘因。發紺為缺氧早期表現，胸悶、心悸，可伴有精神神經障礙症狀，即肺性腦病。患者心悸、氣短加重，頸靜脈怒張，肝臟腫大，肝頸靜脈迴流徵陽性，可有胸水、腹水及雙下肢浮腫，重症患者可同時出現酸鹼平衡失調、水電解質代謝紊亂、肝腎功能損害、上消化道出血、休克等多種表現。
（2）診斷
在塵肺病（慢性病史）基礎上，影像學檢查、心電圖、心向量圖或超聲心動圖檢查提示肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，伴或不伴右心功能不全，可診斷塵肺合併慢性肺心病（參見1980年肺心病診斷標準）[16]。
心功能代償期的治療是穩定肺心病和預防發生心力衰竭的關鍵。減少感冒、預防各種呼吸系統感染，提高抵抗力是緩解期治療的主要內容。鎮咳、祛痰、平喘和抗感染等對症治療，以及通過康復治療逐漸使肺、心功能得到部分恢復。
心功能失代償期治療包括：①控制呼吸系統感染，未能明確致病菌時應及時經驗性用藥；根據痰培養和致病菌藥敏試驗選用合適抗生素，抗生素選擇可參考細菌性肺炎部分。②改善呼吸功能，解痙、平喘、鎮咳、祛痰等對症處理，同時合理氧療，結合無創機械通氣，糾正缺氧和二氧化碳瀦留。③控制心力衰竭，控制感染和對症治療後，心力衰竭狀況能得到改善，患者尿量增多，水腫消退，腫大的肝縮小，壓痛消失；但對治療後無效的較重患者可適當選用利尿、強心或血管擴張藥。④控制心律失常，經控制感染、糾正缺氧、糾正酸鹼失衡和電解質紊亂後，心律失常如果持續存在，可根據心律失常的類型選用藥物；同時應注意避免使用β受體阻滯劑，以免引起支氣管痙攣。⑤腎上腺皮質激素，有效控制感染的情況下，短期應用腎上腺皮質激素，對早期呼吸衰竭和心衰有一定作用。⑥積極治療酸鹼平衡失調和電解質紊亂、消化道出血、休克、瀰漫性血管內凝血等併發症。
塵肺病康復治療是根據不同病情在患者個體化治療中加入綜合性肺康復方案，通過採取呼吸肌訓練、心理干預、健康教育、合理營養等多學科綜合干預措施，以期儲備和改善呼吸功能，延緩病情進展，減少臨床症狀，減輕患者痛苦，增強患者抗病信心，最大限度地提高患者生活質量，實現帶病延年的生存目標。塵肺病康復治療是與塵肺臨床醫學治療並重的一種系統治療。
3.2.3.1 健康教育
採取多種健康教育形式，進行塵肺病防治知識的指導，讓患者瞭解塵肺病病因、病程、發展、預後和轉歸，認識塵肺病治療目的、原則和主要治療方法，熟悉氧療和藥物使用方法及注意事項，提高治療依從性。同時，認識康復治療的重要性、長期性，以及可獲得的相關益處。
3.2.3.2 呼吸康復
呼吸康復是塵肺康復治療中最基本的組成要素，是主要康復內容，需早期介入並長期（甚至終身）持續治療，才可顯示其有效性或獲益。呼吸康復主要目的是增強呼吸肌功能，儲備和發揮呼吸代償潛能，增加肺活量，改善缺氧，緩解症狀。
採用肺功能檢查、6 min步行試驗、心肺運動功能檢測進行心肺功能評價，以及日常生活活動能力評價、生活質量評價、康復心理評定。
呼吸康復方法包括呼吸控制訓練、呼吸肌訓練、胸廓放鬆訓練、咳嗽訓練、體位排痰法、力量耐力訓練和有氧運動（全身性呼吸體操）。通過長期鍛鍊，可增加肺通氣量，增強呼吸肌做功能力，改善呼吸類型，提高呼吸效率，增加患者四肢肌肉力量，改善患者對體力活動的恐懼和焦慮心理，增強鍛鍊信心。
3.2.3.3 心理康復
塵肺病病程長，患者普遍存在焦慮、恐懼、孤獨、寂寞、自卑、自責情緒，易產生抑鬱、悲觀等不良心理。部分患者不良精神狀況反覆發作，遷延不愈，氣促、呼吸困難，活動耐力下降，預後差，嚴重影響生活質量。
有條件的可由心理治療師專人輔導，臨床醫生亦應該具備開展心理康復的基本知識。定期開展形式多樣的活動，通過講座、宣傳手冊、示範指導、患者之間交流鼓勵、學習新知識和新的訓練技能等方法減輕或消除不良情緒，增強戰勝疾病的信心。
3.2.3.4 營養康復
病情較重或合併肺結核或反覆肺部感染的塵肺患者常伴營養不良，而營養不良損害機體的防禦功能和免疫功能，極易反覆感染導致病情加重。全身營養支持不僅可以增強免疫能力，還可以延緩肌肉萎縮，包括呼吸肌萎縮，從而改善肺功能。營養狀態評估指標包括體重指數、三頭肌皮褶厚度、血漿蛋白、氮平衡、血常規、尿常規、肝腎功能、淋巴細胞計數。科學膳食，增加優質高蛋白飲食如蛋類、奶類、瘦肉等的攝入，食物多樣化，保證其他營養元素的攝取，蛋白質、脂肪、碳水化合物三者的合理供能比例應為2:3:5。
3.2.3.5 肺保護策略
塵肺患者應避免繼續粉塵暴露，必須戒菸包括避免二手菸吸入，同時預防感冒、呼吸道及肺部感染，冬春季及時注射流感疫苗及肺炎疫苗。對症治療，並積極治療併發症/合併症，這對於減緩塵肺病進展均具有積極意義。
目前的基本共識是對塵肺病已經形成的肺纖維化是沒有辦法消融的。但塵肺病是個慢性疾病，其發病機制仍不完全清楚，可以肯定的是塵肺發病是一個非常複雜的病理過程，隨著醫學科學的進步和研究的深入，積極探索和開展以延緩或阻斷塵肺肺纖維化進展的藥物治療有其現實和理論意義。
3.3.1 漢防己甲素（粉防己鹼）
該藥是從防己科千金藤屬植物粉防己塊根中提取的雙苄基異喹啉類生物鹼，屬於雙苄基異喹啉類化合物，具有多種生物學效應，在治療纖維化、門靜脈和肺動脈高壓，免疫機能調節及腫瘤防治等方面具有一定作用。
漢防己甲素是一種非選擇性的鈣通道阻滯劑，阻滯Ca2+通道及降低鈣調蛋白活性。胞質內遊離Ca2+可通過與其受體蛋白-鈣調蛋白結合形成第二信使複合體，降低細胞內cAMP的水平，增加細胞內膠原基因的表達，並可抑制膠原酶的活性。漢防己甲素能直接或間接地抑制膠原基因的轉錄，從而抑制細胞增殖，降低膠原合成，抑制矽肺病變中膠原蛋白的合成以及成纖維細胞的增殖。漢防己甲素亦可使細胞分泌前膠原的功能減弱，膠原的合成受阻，並使肺膠原纖維鬆散、降解等，故長期以來一直用於塵肺病的治療。
用藥方法：口服，每次60~100 mg，1日3次，服用6 d，停藥1 d，療程3月。或每次40~60 mg，1日3次，療程3月。根據病情需要，可以多療程服藥，建議一療程治療後休息1月。
不良反應及注意事項：偶有輕度嗜睡、乏力、腹脹，停藥後可消退。漢防己甲素經小腸吸收最多，多分佈肺、肝、脾，大部分經消化道排出體外。嚴重腸道疾病及肝功能不全者慎用，對本藥過敏者禁用。
3.3.2 吡非尼酮、鹽酸替洛肟
吡非尼酮在IPF治療中顯示可延緩用力呼氣肺活量下降速率，可能在一定程度上降低病死率，推薦輕到中度肺功能障礙的IPF患者應用。鹽酸替洛肟（分子式C25H34N2O3·2HCl）是自原料芴生成2，7-雙磺酸芴鉀鹽提取而得，口服可誘生干擾素，實驗研究認為對矽肺具有抑制磷脂增長，抑制巨噬細胞吞噬二氧化硅顆粒時產生的化學發光量，從而有抑制肺纖維化作用。此兩種藥物都已獲批准進行治療矽肺Ⅱ期臨床試驗，目前正在啟動或開展中，待臨床試驗結果報告後，塵肺病治療共識及時跟進。
3.4 全肺灌洗
1966年RAMIREZ首先將全肺灌洗術用於治療重症進行性肺泡蛋白沉積症後，1982年MASON對1例塵肺患者進行肺灌洗治療後，症狀立即得到改善，但肺功能未見明顯好轉。1986年國內開展了全肺灌洗治療矽肺的實驗研究和臨床治療。
全肺灌洗可沖洗出滯留於呼吸道的痰液和分泌物，短期內有明顯改善臨床症狀的效果，同時仍沉積於呼吸道和肺泡中的少量粉塵及由於粉塵刺激所生成的與纖維化有關的細胞因子也可隨之排出[23]。但沒有證據表明肺灌洗對改善肺功能，特別是對肺纖維化有明確的治療效果。儘管隨著麻醉技術的成熟，全肺灌洗的安全性也隨之提高，但全肺灌洗仍是創傷性和風險性較高的治療方法，且對肺組織生理平衡機制是否會有長期的不利影響仍缺乏循證醫學的證據。因此，僅對有大量痰液淤積不易咳出並堵塞呼吸道的病例，在嚴格掌握全肺灌洗的適應證和禁忌證，並權衡利弊的情況下可以考慮外，全肺灌洗不應作為塵肺病的常規治療方法。
3.5 外科干預
肺移植已經被證實可提高COPD患者健康狀況和功能，但並不能延長患者生存期[24]。肺移植可以改善IPF患者的生活質量，提高生存率，但文獻報道5年生存率僅50%~56%[25]。塵肺病是一種慢性病，在沒有嚴重併發症的情況下，對生存壽命影響不大。鑑於肺移植後生存收益的有限性及其他影響因素，故對塵肺病患者重點是做好健康管理和綜合治療，除個別特殊病例在認真評價，嚴格掌握適應證，特別要重視手術對患者生存獲益的評價情況下可以考慮外，不建議推薦肺移植作為治療塵肺病的選擇。
4 病情評估
4.1 病情評估的目的和原則
準確評估患者病情，才能制定出詳細科學的治療計劃，病情變化時及時調整修改治療方案，有利於保證醫療質量，保障患者生命安全。病情評估以影響塵肺病病程、進展、靶器官功能損傷以及預後指標為主，通過詢問病史、體格檢查和相關輔助檢查等手段，明確患者病情嚴重程度，以採取不同治療策略。
4.2 病情評估參數
我國職業病分類目錄中規定了十二種不同礦物性粉塵所致的塵肺病，由於不同粉塵其致纖維化的能力不同，其病情、進展、預後也有很大不同，進展較快、對勞動者健康危害大的是矽肺、石棉肺以及煤工塵肺。塵肺病期別是肺纖維化進展程度的反映，而纖維化是塵肺病的病理基礎。塵肺病早期症狀輕、肺功能影響小，隨著疾病進展，肺通氣功能和彌散功能開始損傷，嚴重時呼吸衰竭。塵肺病患者容易發生氣胸、肺結核等併發症/合併症，直接影響塵肺病進展和預後。因此，塵肺患者病情評估以塵肺種類、期別、症狀、肺功能、血氣分析、併發症6項指標為主。每個塵肺患者在健康管理中均應定期或不定期進行病情評估，病情明顯變化和住院治療期間，更應及時評定病情，根據評定結果隨時調整治療方案，進入分級治療。
根據病情進行分級治療，是合理利用醫療資源，為患者提供正確醫療服務的需要。具體病情評估是分級治療的疾病依據。
5.1 自我管理
無症狀或症狀輕微、肺功能正常的患者進行自我管理即可。自我管理患者應遵循健康管理的有關內容，避免繼續粉塵暴露，戒菸，按照要求定期進行職業健康檢查，參加相關康復訓練，注意預防呼吸道感染和各種併發症的發生。
病情穩定但需藥物持續治療的患者，或病情加重但門診用藥可以緩解的患者進行門診治療即可。患者除了自我管理外，還應按時服藥、及時複查，並積極參與康復治療。
原有的呼吸系統症狀明顯加重，門診治療不能緩解；近期或突然出現的嚴重咳嗽、咳痰、呼吸困難、咯血、胸痛、下肢浮腫等，多可能是發生肺部嚴重感染、氣胸或心衰，需要住院檢查明確診斷和進一步治療的；重度肺功能損傷的，需要住院做特殊檢查的；出現上述情況之一的患者應住院治療。
5.4 危重急救
出現以下威脅生命情況之一的患者應即刻住院急救或入住ICU：嚴重呼吸困難且對初始治療反應差；出現意識模糊、昏睡、昏迷等意識狀態改變；氧療和無創機械通氣後低氧血癥持續或進行性惡化；需要有創機械通氣；血流動力學不穩定。
塵肺病是一個慢性進展性疾病。患者肺功能逐漸下降，且受各種併發症/合併症的影響，病情會逐漸加重，死亡風險日益增加。對於病情嚴重的終末期塵肺患者，當積極治療患者已不再獲益時，姑息治療和臨終關懷是治療的重要組成。採取姑息治療，醫生應與患者及家人進行充分的交流溝通，告知可能發生的各種危急情況及相應的治療措施和經濟負擔。姑息治療主要是緩解症狀，減輕痛苦，改善生活質量。
預期生存時間僅幾天至幾周的危重患者應予以臨終關懷，強化醫療護理，減輕症狀，減少痛苦，盡最大努力維護患者的生命尊嚴。
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