图源于水印
一项刊登在影响因子6.823的杂志Hypertension上题为“AK098656, a Novel Vascular Smooth Muscle Cell–Dominant Long Noncoding RNA, Promotes Hypertension”的研究报告中，来自北京阜外医院高血压中心的科学家们发现，AK098656是一种新的人血管平滑肌细胞（VSMCs）显性lncRNA，它可以通过加速收缩蛋白降解，增加VSMCs合成表型，最终使抗性动脉变窄来促进高血压。
最近的研究报道了一些长的非编码RNA（lncRNAs）介导的血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转换，这是血管疾病的常见病理生理过程。然而，人类特异性表达的lncRNA是否会调节VSMCs表型并参与原发性高血压的发病机制尚不清楚。
通过比较高血压患者和健康对照之间的循环lncRNAs表达谱，研究者们鉴定了lncRNA-AK098656，其在高血压患者的血浆中强烈上调，并且主要在VSMC中表达。
高血压患者血浆AK098656增加。
AK098656是人血管平滑肌细胞 - 长的非编码RNA。
AK098656促进VSMC合成表型，通过增加VSMC增殖和迁移，提高细胞外基质蛋白，降低收缩蛋白来证明。此外，AK098656被证明可直接与VSMCs特异性收缩蛋白、肌球蛋白重链-11和细胞外基质纤连蛋白-1的必需成分结合，最后通过蛋白质降解降低这些蛋白质水平。
还显示AK098656与26S蛋白酶体非ATP酶调节亚基11结合并促进肌球蛋白重链-11与该蛋白质相互作用。在体内，AK098656转基因大鼠显示出高血压的自发发展，具有升高的VSMCs合成表型和变窄的抗性动脉。转基因大鼠也表现出轻微的心肌肥厚而没有其他并发症，这与高血压的早期病理生理变化相似。
AK098656促进血管平滑肌细胞合成表型。
AK098656直接结合MYH11（肌球蛋白重链-11）和FN1（纤连蛋白-1）蛋白以促进其降解。
AK098656转基因大鼠自发发展为高血压。
AK098656转基因大鼠中显示的变窄的抗性动脉。
来源：AK098656, a Novel Vascular Smooth Muscle Cell–Dominant Long Noncoding RNA, Promotes Hypertension.Hypertension
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