呼倫貝爾的藍天

單純的乙肝，哪怕是重症肝炎，一般來說也是不會有脾腫大的。乙肝一旦出現脾腫大，可能預示著有肝硬化的趨勢。當然，脾腫大還有其他的原因，比如說EB病毒感染、傷寒等病，也會出現脾腫大。

今天，龍大夫只談跟乙肝相關的脾腫大。

目前的研究認為，乙肝病毒本身是不會直接攻擊肝細胞造成肝細胞炎症、壞死的，因為肝細胞核是乙肝病毒複製的大本營。任何一種病毒，都有其進化和生存策略，倘若一種病毒攻擊某種細胞馬上導致其死亡的話，那麼這個病毒也是很難持續傳播的，

乙肝病毒的狡猾之處，就在於能夠逃避人體的免疫監視，善於偽裝，並長期潛伏在人體內，相安無事的和人 體和諧共處，在必要的時候，才可能會給了人以致命的一擊。

乙肝的肝炎發作，是因為人體的免疫系統終於識破了乙肝病毒的“嘴臉”，開始對其發起攻擊。但是，殺敵一千，自損八百，這種對乙肝病毒的免疫清除往往會產生的兩敗俱傷的結果。

後續會變成什麼樣子，是完全清除乙肝病毒，還是最終變成慢性感染狀態？這跟人體感染乙肝病毒的年齡有很大的關係。成年人急性感染絕大多數可以清除病毒獲得自愈，而兒童期感染則往往會轉為慢性病毒攜帶狀態。

長期病毒攜帶而沒有肝炎活動的患者，並不會導致肝臟和全身血流動力學的改變，因此不會引起脾腫大。當活動性肝炎反覆發作，炎症會刺激肝細胞周圍的間質細胞增生，導致細胞間“瘢痕”的形成。

• 這就是“肝纖維化”，肝纖維化如果不加以治療，就會變成肝硬化。
  

“瘢痕”把正常、規則的肝臟結構分割，改變了肝臟的正常血管的走行，加上再生結節對血管的壓迫，使門靜脈通向肝臟的血流受到了很大的阻力，門靜脈壓力逐漸升高。

這叫“門靜脈高壓”，門靜脈高壓是肝硬化出現併發症的病理基礎。

最重要的併發症之一是脾臟腫大。肝硬化導致血管活性物質的增加和門靜脈高壓一起，加重了內臟的淤血。脾臟是一個血竇，淤血表現得更為明顯，久而久之就形成了脾腫大。其他臟器，也有類似脾臟淤血的情況，主要表現為靜脈曲張。

所以，脾腫大的出現，不代表一定有肝硬化，但卻是內臟充血的一個信號。脾腫大的原因，在排除心血管系統等疾病後，一般和肝臟關係最密切，尤其是跟乙肝肝硬化的關係最密切。

• 總之，認為乙肝病人一般都有脾腫大，這個觀點是錯誤的。
  

但是，及早的發現脾腫大，有助於判斷有沒有肝硬化，或者提醒乙肝是否有轉為肝硬化的風險。這一點，通過定期監測B超，往往能發現重要的線索。

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說到脾腫大就忍不住讓人想起肝硬化，那就要說到門靜脈高壓。脾腫大，很多肝硬化患者的影像報告上都有肝硬化、門靜脈高壓和脾臟增大的診斷。

為什麼會出現這些診斷呢？門靜脈高壓和脾腫大是肝硬化的併發症，是由於肝硬化引起的，而食管胃底靜脈曲張是門靜脈高壓的表現，所以很多肝硬化的人都有嘔血的症狀。

肝臟是一個特殊的器官，其他的器官最重要是動脈供血，但是肝臟不一樣，是由肝動脈供血25％，門靜脈供血75％。所以門靜脈很重要。門靜脈收集胃腸道的血液、胃腸道吸收的營養物質，往上走，和脾靜脈匯合進去肝臟，進去解毒和供血。請記住，門靜脈的血是進去肝臟的。肝硬化，就是肝臟變硬了，肝臟的結構紊亂，假小葉的形成。可以理解為肝硬了，那麼門靜脈的血就進不去，就是堵住了。剛說了，門靜脈是由於腸繫膜上靜脈和脾靜脈匯合點，血進不去了，那麼腸繫膜上靜脈和脾靜脈就越來越粗，就會出現脾腫大，還有很多側枝循環形成，比如胃底靜脈曲張曲張，直腸靜脈曲張等等。

可以形象的比喻為河流，遠處被堵了(肝硬化)，那麼主幹的水就越來越多(門靜脈增粗)，匯合成主幹的小分支小分流水也越多(脾靜脈增粗)，就會出現脾大。水流不出去，那麼也會找各種小分流來減少帶來的壓力，就會蔓延到其他地方去。人體也一樣，不可能讓它一直堵著，就會出現側枝循環，比如胃底靜脈曲張，壓力更大，就會破裂出血，出現嘔血。

治療脾大，有些醫院會要求患者把脾切了，但是也是治標不治本。出現嘔血，也只能不斷的止血和做套扎手術。有胃底靜脈曲張的患者，在飲食方面要注意，不能吃或許硬的，粗的，會有扎破胃靜脈的風險。

肝硬化門靜脈堵了才會出現這麼多的表現，那為什麼不人為把門靜脈穿破呢？

是的，有很多醫院治療就是直接把堵的部分，用支架把門靜脈和肝靜脈匯合，這就緩解壓力了。但是這樣門靜脈血就無法通過肝臟強大的解毒功能了，就會出現人體毒物越來越多，最嚴重的就是肝性腦病，出現昏迷死亡。

我們經過幾十年的臨床經驗來說，治療乙肝患者脾腫大的首要原因在於清除病毒，只有病毒清除了，才不會繼續破壞肝臟。病毒消失了，肝臟在自身強大的再生和恢復的能力下，會逐漸恢復復原，肝硬化患者雖然無法恢復到正常人狀態，但是正常的工作生活都不會有任何影響！

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我是小影大夫，一名影像科醫生。不是所有乙肝病人都會伴發脾腫大，而是在乙肝出現了肝硬化的情況下才會伴發脾腫大。為什麼肝硬化會伴發脾腫大，這個問題得從最基本的人體解剖說起，這也是影像圖片上可以看的到的。每次我帶教實習生的時候，都要問他們這個問題，為什麼肝硬化會出現脾腫大？

肝硬化出現脾腫大，要從最基本的解剖說起

腸繫膜上靜脈和脾靜脈匯合成門靜脈肝臟

說到肝硬化，就要說到門靜脈高壓，脾腫大。很多肝硬化患者的影像報告上都有肝硬化、門靜脈高壓和脾臟增大的診斷，為什麼會出現這些診斷呢？

門靜脈高壓和脾腫大是肝硬化的併發症，是由於肝硬化引起的，而食管胃底靜脈曲張是門靜脈高壓的表現，所以很多肝硬化的人都有嘔血的症狀。

為什麼會出現這些表現？最重要的就是因為解剖解剖。

肝臟是一個特殊的器官，其他的器官最重要是動脈供血，但是肝臟不一樣，是由肝動脈供血25％，門靜脈供血75％。所以門靜脈很重要。

門靜脈收集胃腸道的血液、胃腸道吸收的營養物質，往上走，和脾靜脈匯合進去肝臟，進去解毒和供血。

如圖，就是脾靜脈和門靜脈的血流，箭頭是正常的血流方向。如果肝硬化堵住了，那麼就會反流，血流不過去，就出現倒流，越來越粗，脾就會淤血，增大。

請記住，門靜脈的血是進去肝臟的。肝硬化，就是肝臟變硬了，肝臟的結構紊亂，假小葉的形成。可以理解為肝硬了，那麼門靜脈的血就進不去，就是堵住了。剛說了，門靜脈是由於腸繫膜上靜脈和脾靜脈匯合點，血進不去了，那麼腸繫膜上靜脈和脾靜脈就越來越粗，就會出現脾腫大，還有很多側枝循環形成，比如胃底靜脈曲張曲張，直腸靜脈曲張等等。

可以形象的比喻為河流，遠處被堵了(肝硬化)，那麼主幹的水就越來越多(門靜脈增粗)，匯合成主幹的小分支小分流水也越多(脾靜脈增粗)，就會出現脾大。水流不出去，那麼也會找各種小分流來減少帶來的壓力，就會蔓延到其他地方去。人體也一樣，不可能讓它一直堵著，就會出現側枝循環，比如胃底靜脈曲張，壓力更大，就會破裂出血，出現嘔血。

肝硬化出現門靜脈高壓，脾腫大，怎麼辦？

肝硬化門靜脈高壓的治療很複雜，也很棘手。很多患者不是因為肝硬化走的，而是肝硬化帶來的併發症，比如胃底靜脈曲張出現的反覆嘔血。肝硬化出現門靜脈高壓，不可能逆轉的一種併發症。肝臟硬了，不可能再把肝臟變成軟的。

治療脾大，有些可以把脾切了，但是也是治標不治本。

出現嘔血，也只能不斷的止血，套扎。有胃底靜脈曲張的患者，在飲食方面要注意，不能吃或許硬的，粗的，會有扎破胃靜脈的風險。

肝硬化門靜脈堵了才會出現這麼多的表現，那為什麼不人為把門靜脈穿破呢？是的，有治療就是直接把堵的部分，用支架把門靜脈和肝靜脈匯合，這就緩解壓力了。但是這樣門靜脈血就無法通過肝臟強大的解毒功能了，就會出現人體毒物越來越多，最嚴重的就是肝性腦病，出現昏迷死亡。

乙肝患者，一旦出現門靜脈高壓的併發症，治療方式上都不太理想，都是隻能緩解，無法逆轉肝硬化。

小影大夫

普通的乙肝病人不會有脾大的，只有那些乙肝嚴重了，嚴重到出現了肝硬化的人才會發生脾大。

為什麼？因為脾臟等血液迴流是要經過門靜脈等，而門靜脈是在肝臟裡面等，當肝硬化了的時候，門靜脈的血液不能順利迴流到下腔靜脈，就會導致門靜脈壓力升高，你想想，靜脈裡面堆積了那麼多的血液，迴流不暢，肯定會導致壓力升高的嘛，這很容易理解。

這是門靜脈。

所以，肝硬化後，門靜脈會被壓迫，導致血液迴流不通暢，集聚在脾臟，脾臟就會腫大。

要治療這些脾臟大，只能通過抗肝硬化治療，對於乙肝病人來說，最關鍵的就是抗病毒治療。部分患者肝硬化嚴重，脾腫大嚴重，可能要切掉整個脾臟。

李鴻政醫生

[機智][機智]

土豆9558

乙肝丙肝病人只有發生肝硬化才會引起脾腫大，除非你有可能引起脾腫大的疾病：虐疾、血吸蟲病、心力衰竭引起肝硬化、傳染性單核細胞增多症、惡性淋巴瘤、急性白血病、慢性溶血性貧血、系統性紅斑狼瘡等。

肝病引起脾腫大一定是肝硬化造成壓力增大，而門靜脈是彙集食道、胃、小腸、及脾等靜脈彙總的大靜脈，佔流入肝臟血液的70%。肝臟硬化後門靜脈流向肝臟血流受阻而壓力增高、變粗因而產生食道下端靜脈、胃底靜脈、腸繫膜上下靜脈及脾靜脈壓力同樣增高，所以肝硬化患者易發生食道、胃等因靜脈壓力大而曲張，常發生大出血。同樣脾靜脈血液不能通暢流向硬化的肝臟而引起人體最大的血竇一脾臟腫大。

感染過乙肝的人群太多了，免疫功能正常的人會產生抗體使乙肝停留在感染過程中康復了，常的在查二對半時發現抗體HbsAb陽性說明你已產生對乙肝的免疫力，而乙肝抗原HbsAg陽性說明你感染了乙肝。有大小三陽則要加以重視因為有發生為慢性活動性乙肝，也有可能發展為肝硬化。感興趣的可以往下看什麼叫大三陽、小三陽。不感興趣就看到這兒為至，沒有肝硬化乙肝是不會引起脾腫大的。

1、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）

俗稱大三陽，即一三五陽性。在新版的《中國乙型肝炎防治指南》中，“大三陽”的規範醫學名稱應該有兩個，分別是慢性HBV攜帶者和e抗原陽性的慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎患者或者乙肝病毒攜帶者體內乙肝病毒的免疫指標，即乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝核心抗體(抗HBC)三項陽性，這三項指標陽性往往提示體內病毒複製比較活躍，但是否引起了嚴重的肝細胞損害，還要看肝功能檢測情況和患者的自覺症狀!

簡單地說，“大三陽”並不意味著病情嚴重程度。其臨床意義可歸納為：急性期、慢性期、有較強的傳染性。

2、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（+）

俗稱小三陽，即一四五陽性。新版的《中國乙型肝炎防治指南》中，“小三陽”的規範醫學名稱有兩個：非活動性HBsAg攜帶者和HBeAg陰性慢性乙型肝炎。以上組合乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗體（HBeAb）、乙肝核心抗體（抗HBC）三項陽性。與大三陽卻別不同的是乙肝e抗原(HBeAg)陰性。

“小三陽”患者分兩種情況，其一是病毒陰性的小三陽，其二是病毒陽性的小三陽，某些人常認為大三陽嚴重而小三陽就沒事，其實是一個認識誤區，病毒陽性小三陽的危害越來越受到肝病專業醫務者的重視。

小三陽也只是反映感染乙肝病毒後機體的乙肝免疫標誌物狀態，同樣不代表病情輕重。其臨床意義可以歸納為：恢復期、傳染性弱、長期持續易癌變。

2018.11.20

我想說點真話

乙肝病人發展成肝硬化失代償期常常出現門靜脈高壓症。脾大,側支循環建立和開放,腹水是門靜脈高壓症的三大臨床表現。

肝硬化形成過程中肝細胞壞死,再生結節生成,肝組織結構的改建以及結締組織增生促使門靜脈和肝靜脈閉塞,扭曲,改道導致門靜脈血流障礙門脈壓力增高。與此同時，肝動靜脈之間有短路形成，肝動脈壓力向門靜脈傳導使門脈壓進一步增高。

脾腫大是因為脾阻性充血和脾單核吞噬細胞增生所致。脾因長期淤血而大，多為輕,中度大,部分可達臍下。上消化道出血時脾可暫時縮小，甚至不能觸及。晚期脾大常常伴有白細胞,血小板和紅細胞計數減少稱為脾功能亢進。

肝硬化病情隱匿，病程發展緩慢，如果不是定期檢查很難被及時發現。如果發展到肝硬化失代償期出現門靜脈高壓症就比較難治療了。

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百姓體育

靜脈迴流受阻導致門靜脈高壓脾臟瘀血

小勇士320

乙肝病毒侵害損傷肝細胞，肝細胞嚴重受損壞死形成肝硬化，肝硬化後肝臟內部血管有的變細有的甚至堵塞，門靜脈血液進入肝臟循環不暢通形成門靜脈高壓，而門靜脈和脾靜脈相連，所以脾靜脈也形成高壓把脾憋大了。

乙肝（中醫稱作溼熱疫毒）大小三陽、早中期病毒性肝炎導致的肝硬化、肝腹水是可以治癒的。中醫，西醫各有特長各具特色。對於西藥無能為力的乙肝病，中醫藥有著獨特而神奇的療效。乙肝病是由乙肝病毒損傷，吞噬肝細胞引起的一種疾病，肝細胞嚴重受損不斷髮展會造成肝纖維化，進而發展成肝硬化。清除乙肝病毒是治療乙肝的關鍵。邯鄲固正堂內病外治天灸療法，外敷中藥（不吃藥，不打針，不輸液）藥力直達病灶並直接拔出溼熱毒氣，破壞了乙肝病毒繁衍生殖的環境而自行滅亡。

將外用中藥製劑裝在直徑60mm容器內外敷於右肋下肝區，通過毛孔、經絡滲入人體通過血液循環遍及五臟六腑及全身，激活增強人體免疫力，清除溼熱毒氣並直接排出體外，外敷中藥一次需要20小時左右，待容器內起個大水泡，證明拔出了溼熱毒氣，去掉容器，將水泡刺破，排出溼熱毒液，破壞了乙肝病毒繁衍生殖的環境和生存條件。20天一次（一個療程），達到以下療效；1、一般6--10次逐漸清除乙肝病毒直至轉陰，HBV-DNA小於500；2、修復和再生的肝細胞不再受病毒傷害肝功能恢復正常；3、肝臟內血液循環暢通，門靜脈壓降低，門靜脈主幹經就不寬了，脾就不大了；脾靜脈就不寬了；4、肝臟內合成白蛋白增高維持了血漿膠體滲透壓，腹水逐漸消失；5、肝臟內造出新鮮的血液麵色紅潤、光澤而不再灰暗無光了，肝掌恢復正常膚色；6、肝區隱痛、乏力、背沉腿痠等症狀消失。治癒眾多乙肝患者多年未見覆發。

【乙肝不是世界疑難症】療法用藥對症，乙肝大小三陽、丙肝，早中期病毒性肝炎導致的肝硬化、肝腹水是可以治癒的。我們至今治癒了數千例肝病患者，均保留真實病歷，大多是經過西醫抗病毒治療沒有治好的。我們憑良心做事，治病救人，不愧於天地！誠邀各位患者、醫學界同仁來河北邯鄲固正堂總部考察、打假和指導工作。

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先回答你的第一個問題：乙型肝炎病毒（HBV）是怎樣攻擊肝細胞引起疾病的？

HBV進入人體內，可到達肝、膽、胰、腎、骨髓等器官，主要在肝內繁殖複製，但對肝臟無明顯損傷作用，只有人體對侵入的HBV發生免疫反應（細胞免疫、體液免疫及可能出現的自身免疫相互關聯參與）才出現肝臟病變。HBV在體內引起的病變類型主要取決於宿主的免疫應答。

1、急性肝炎：急性肝炎時，人體的免疫功能正常，HBV在肝細胞內複製使肝細胞膜上表現出特異性抗原（HBsAg和HBcAg可能是主要靶抗原），靶抗原與致敏的T淋巴細胞結合，通過淋巴活素殺死肝細胞，同時，特異性體液免疫應答產生抗體釋放入血中和毒素。

2、慢性肝炎：主要由細胞免疫異常導致。細胞免疫的效應是3種淋巴細胞，即自然殺傷細胞（NK）、細胞毒性T細胞（TC）及抗體依賴淋巴細胞。免疫效應所攻積的靶抗原為肝細胞膜上的抗原，如HBsAg、HBcAg、肝特異性脂蛋白（LSP）、肝膜抗原（LMAg）等。

有學者提出病毒通過3方面的機制得以在宿主體內持續存在:

①通過逃避宿主的免疫監視，細胞表面HLA-ABC表達少或抗-HBc滴度高掩蓋了HBcAg在肝細胞膜上的表達,T淋巴細胞不能識別並接觸病毒抗原;

②淋巴細胞或巨噬細胞本身感染了病毒,產生了可溶性抑制因子,不能發揮免疫反應去清除病毒。同時也抑制了干擾素的產生;

③病毒自身在複製過程中發生突變,產生有缺陷的變異株不被通常的免疫機制清除。

3.重型肝炎：宿主的免疫反應亢進，產生抗-HBs過早過多，與HBsAg形成過多的複合物，導致局部過敏壞死反應( Arthus反應)，肝細胞大塊或亞大塊壞死。或過多的HBsAg-抗-HBs複合物在肝竇內沉積，造成微循環障礙,導致缺血壞死,波及全肝。除強烈的體液免疫反應外也發生相應強烈的細胞免疫反應。T細胞介導細胞毒作用也發揮效應，促進肝細胞壞死，引起急性或亞急性重型肝炎。內毒素的作用在重型肝炎的發展上也起一定作用。

你的問題中提到乙肝病人，我猜測你是指慢性乙型肝炎，其實，感染HBV之後，會出現很多種情況，比如非活動性HBsAg攜帶者，急性乙型病毒性肝炎、慢性乙型病毒性肝炎（CHB，其中又分為輕度、中度和重度）、重型乙型病毒性肝炎（其中又分為急性、亞急性和慢性）、淤膽型肝炎（即膽汁淤積型乙型病毒性肝炎）。其中中重度CHB可能會引起脾大，攜帶者及其他類型肝炎引起脾大者少見。而當疾病持續進展引起肝硬化時，脾大就成為了一種常見併發症。

肝硬化是怎樣形成的？

在致病因子（如HBV）反覆持續作用下，肝細胞呈瀰漫性變性、壞死、凋亡，殘存肝細胞再生，結締組織瀰漫性增生，正常肝小葉被破壞，代之以硬化性結節或假小葉，最終形成了肝硬化。肝硬化是一種慢性、進行性、瀰漫性炎症及纖維化肝病，其形成過程及發病機制與免疫、細胞微環境、氧化應激反應、肝小葉結構改建等方面有關，再次不再贅述。

肝硬化為什麼會導致脾腫大？

肝硬化會導致肝功能損害及肝臟結構改變，其主要特徵是引起血流動力學變化及生物轉化功能障礙，兩者相互促進和聯繫，構成惡性循環，引起門靜脈高壓等。

簡單來說，正常情況下，脾臟血流通過脾靜脈匯流至肝門靜脈，在肝臟中處理之後再通過肝靜脈迴流至下腔靜脈，最終達到心臟。

肝硬化時，肝臟血管阻力增大血流不通，脾內血流輸出減少；而內臟高動力循環導致脾臟內的血流輸入增加，大量血液淤積於脾內，致使脾臟淤血腫大。此外，伴隨的增生性脾大，也可導致脾臟血流成比例的增加；脾臟因纖維組織增生而有質地改變，病程越長，質地越硬。

因此，肝硬化常會導致脾臟增大。

焦氏肝醫利用家傳祖方增減，結合現代醫療科學技術，在肝硬化腹水的治療上能夠快速明顯減少腹水量，恢復肝功能，促使脾腫大復常。解決了現有治療肝硬化腹水藥物治療效果不理想的問題。

關鍵字: 脾腫大 健康 只談