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我们都听说过红斑狼疮、银屑病俗称牛皮癣，也大概了解红斑狼疮与银屑病是很难痊愈的疾病，那么今天就由中山大学孙逸仙纪念医院王亮春主任为我们解释红斑狼疮、银屑病皮肤损伤机制Galectin3。
Galectin3是半乳糖苷酶结合凝集素家族的一种，在细胞核、胞浆和胞膜以及细胞间质中均有表达。它通过羧基端与糖基化的蛋白质、脂质结合，通过氨基端相互连接形成六聚体或与其他蛋白质直接结合。可以说，Galectin3链接了蛋白质、糖类和脂质三大物质代谢。
系统性红斑狼疮的皮肤损伤机制Galectin3
在SLE（系统性红斑狼疮）患者中，我们发现，有皮疹的SLE患者的血清抗体能够识别分子量为35kDa、25kDa的皮肤蛋白，显著高于没有皮疹的患者，提示该抗原抗体反应与SLE皮疹发生有关。再通过质谱测序，发现SLE血清抗体所识别的皮肤靶抗原是RPLP0和Galectin3。还发现，SLE患者血清中抗RPLP0和抗Galectin3抗体滴度随皮疹好转逐渐下降。这些研究证明，SLE患者皮肤损伤与抗RPLP0和抗Galectin3抗体密切相关。我们以Galectin3蛋白免疫小鼠，小鼠不仅产生抗Galectin3抗体，而且出现类似于SLE的改变，包括皮肤血管炎、肺炎、肾炎以及抗核抗体、抗dsDNA阳性等。
银屑病皮肤损伤机制Galectin3
在银屑病患者，我们研究发现Galectin3在皮损区的表皮中显著下降，但是在非皮损区仍正常表达，并随着皮损好转又逐渐恢复到正常。而在其他银屑病样皮炎或红斑鳞屑性皮肤病中，仍正常表达，提示Galectin3在表皮中表达下降具有疾病特异性，有望成为银屑病的免疫病理诊断标记。将Galectin3敲除小鼠的皮肤移植到正常小鼠，移植皮瓣出现银屑病样改变，提示Galectin3在表皮中的缺失足以诱发银屑病。外源性补充Galectin3蛋白质或通过CXCR2抑制剂阻断中性粒细胞向表皮迁移，均可以显著降低米喹模特所诱导的银屑病样皮炎，为银屑病的治疗提供新思路。Galectin3作为自身抗原与抗Galectin3抗体反应，介导SLE皮肤损伤。Galectin3在表皮中表达下降，有望成为银屑病样皮炎的鉴别诊断标记
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