病例簡介
患者男，59 歲。
因「氣促伴胸悶、噁心、上腹不適半天」入院。
現病史：患者當日早上出現氣促，不能平臥，伴胸悶、心悸、噁心、上腹不適，活動後加重，休息後無緩解；
無畏寒、發熱、頭暈、頭痛、嘔吐、腹瀉等不適。
既往史：既往有「糖尿病、高血壓」病史 10 年，未規則治療。
個人史：有長期嗜酒史，喝白酒約 500 g/d；入院前 1 天飲白酒約 500 g。
查體：體溫 36.6℃，脈搏 142 次/分，呼吸 28 次/分，血壓 140/80 mmHg。神清，脫水貌。腹平軟，上腹部輕壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未捫及，腸鳴音正常。
輔助檢查
入院當天
血常規：WBC 6.4×109/L，
血生化：血糖（GLU）32.1 mmol/L，血酮體（KET）（＋＋＋＋），K 3.2 mmol/L，Na 129 mmol/L
經按糖尿病酮症酸中毒予靜脈使用小劑量胰島素、積極補液及補鉀治療後複查血生化：GLU 29.1 mmol/L，KET（＋＋＋），K 4.0 mmol/L，Na 132 mmol/L，
血氣分析：pH 7.302，PaCO 213 mmHg，PaO 291 mmHg。
腹部 B 超：脂肪肝，胰腺顯像欠清晰，腹腔積液（中量）。
上、中腹 CT 平掃：
1.少量胸腔積液，少量腹水，未見有穿孔徵象；
2.脂肪肝；3.膽道系統未見異常；
4.雙腎及盆腔臟器未見異常；
5.建議查胰澱粉酶。
入院第二日
血生化：GLU 16.8 mmol/L，KET（＋＋＋），K＋4.4 mmol/L，Na＋130 mmol/L，
上腹部增強 CT：
1.急性胰腺炎（間質水腫型），胰周滲液；
2.雙側胸腔少量積液、腹腔積液；
3.瀰漫型脂肪肝
診療經過
入院診斷為：II 型糖尿病並糖尿病酮症酸中毒（DKA）。
入院後即按 DKA 予靜脈使用小劑量胰島素、積極補液及補鉀等治療。
患者於入院第二日開始出現腹脹，症狀進行性加重，無明顯腹痛、噁心、嘔吐。
立即行腹平片檢查未見異常；床邊腹部 B 超示：脂肪肝，胰腺顯像欠清晰，腹腔中量積液；腹部 CT 示：脂肪肝，少量胸腔積液及腹水，未見有穿孔徵象。
血、尿澱粉酶均升高；並行診斷性腹穿，腹水呈黃色黏稠狀，腹水白細胞及澱粉酶均明顯升高。
根據患者臨床表現及上述檢查結果，考慮急性胰腺炎可能；遂予奧曲肽抑制胰腺分泌，烏司他丁抑制胰酶活性。
亞胺培南/西司他丁、左旋氧氟沙星與甲硝唑抗感染，及胃腸減壓、禁食及補液等對症支持治療；同時繼續按 DKA 治療。
入院第三日，患者仍有腹脹、氣促、口乾、發熱，尿量較少。
為進一步明確診斷，予完善上腹部增強 CT 示：急性胰腺炎（間質水腫型），胰周滲液，雙側少量胸腔積液、腹腔積液，瀰漫性脂肪肝。
複查血生化示血鉀正常，血鈣顯著下降（1.5 mmol/L）。至此，急性重症胰腺炎診斷明確，繼續按急性重症胰腺炎及糖尿病酮症酸中毒予以治療。
入院第四日，患者腹脹加重，伴氣促，不能平臥；
查體：血壓 170/100 mmHg，心率 140 次/分，律齊，雙肺聞及少量哮鳴音，雙肺底未聞及溼囉音。
急查床邊胸片：主動脈硬化性心影改變，左側肺野透光度較對側減低，考慮左側少量胸腔積液。
值班醫生考慮患者出現心功能不全，遂予毛花苷 C、呋塞米、硝酸甘油等強心、利尿、減輕心臟負荷及對症支持治療；
患者腹脹、氣促有所減輕，血壓恢復正常。之後繼續按急性胰腺炎及糖尿病酮症酸中毒治療。
病例特點
1.中老年男性，59 歲，急性起病；
2.入院時主要表現為氣促、胸悶、心悸、噁心、上腹不適，入院次日開始出現明顯腹脹；
3.既往有「糖尿病、高血壓」病史 10 年，有長期大量嗜酒史；
4.入院查體：脫水貌，半坐位，呼吸深快，雙肺呼吸音稍粗，未聞及囉音，心率 142 次/分，未聞及雜音，腹平軟，上腹部輕壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未捫及，腸鳴音正常；
5.血常規、血糖、血酮體、電解質、血氣分析、血尿澱粉酶、腹部 CT、B 超、腹平片及腹水檢查等輔助檢查結果均提示為急性胰腺炎、糖尿病酮症酸中毒且按急性胰腺炎及糖尿病酮症酸中毒治療後患者病情也有所好轉。
本例的經驗教訓是治療開始時僅注意到糖尿病酮症酸中毒，而忽略了急性胰腺炎的診斷及治療，以致糾正糖尿病酮症酸中毒效果不佳。
疑點
- 本例患者糖尿病酮症酸中毒與急性胰腺炎之間的關係？
- 現患者有無併發急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）？
- 本例患者腹脹的原因及治療措施？
- 本例患者是否需行手術治療？還是繼續予以非手術治療？
- 重症胰腺炎的診療進展情況如何（包括內科方面及外科方面）？
科室討論後認為這是一例以糖尿病酮症酸中毒為首發表現的重症胰腺炎病例，而酮症酸中毒考慮是由胰腺炎誘發的，理由如下：
1.大量飲酒是急性胰腺炎的重要病因之一，而本例患者有長期大量飲酒史，且入院前一天曾大量飲酒，故本例考慮為大量飲酒引起急性胰腺炎的可能性大。
2.急性胰腺炎時，機體處於應激狀態，出現應激性高血糖、胰島素抵抗、胰島 B 細胞損壞以及胰腺炎症所引起的胰內分泌功能障礙等，而以上這些均可導致血糖升高。
3.糖尿病時，物質代謝障礙，應激能力下降，在合併其他疾病時，則更易誘發酮性昏迷或非酮性高滲性昏迷；
而由此導致的水電解質及酸鹼平衡紊亂又進一步加劇了急性胰腺炎時微循環障礙的發展，再加上糖尿病固有的微血管病變，最終促使其向重症胰腺炎發展。
急性呼吸窘迫綜合徵是胰腺炎的嚴重併發症，但本例患者並不存在 ARDS。
目前暫應繼續以積極非手術治療為主，但應密切觀察病情變化，必要時需不失時機地進行手術干預。
後續診治情況組織病例討論後，根據討論意見，在繼續按 SAP 中非膽源性胰腺炎給予常規治療的同時，針對該患者的具體情況作了如下治療：
1.由於患者腹水量進行性增加，且腹水白細胞持續高水平，予腹腔留置腹膜透析管後，每日予 1.5% 透析液 2000 ml＋哌拉西林 0.5 g＋RI 4U 分 3 次行腹腔灌洗。
2.因患者雙側胸腔積液明顯，雙側胸腔均予行胸穿留置艾貝爾管接尿袋持續胸腔積液引流。
3.患者腹脹明顯，使用持續胃腸減壓及多次反覆灌腸，另用芒硝熱敷腹部以減輕腸脹氣，但效果欠佳；後給予新斯的明 0.5 mg 皮下注射（必要時），患者腹脹有明顯改善。
4.患者治療期間有氣促，多次查血氣分析均示血氧分壓低於 60 mmHg（最低達 39.9 mmHg），但因考慮到患者無明顯呼吸困難、唇周及四肢發紺等情況，且神志清，故未予使用呼吸機而予中流量吸氧治療。
經上述綜合治療，患者生命體徵平穩，氣促、腹脹等症狀逐漸緩解，血糖、血尿澱粉酶、血氣分析等檢查恢復正常，複查 B 超示腹水消失，病情痊癒出院。
經驗教訓
該例患者有糖尿病史，較易想到作糖尿病相關檢查而確診為糖尿病並 DKA，但因無明顯腹痛、嘔吐、發熱等症狀而未能被首診急性胰腺炎。
一些老年患者，長期糖尿病引起神經病變，以致出現胰腺炎時腹痛不明顯而易被漏診。
本例患者出現嚴重腹脹時，予胃腸減壓、灌腸及中藥外敷均未見明顯效果，而予少量新斯的明皮下注射效果明顯；
故對重症胰腺炎出現嚴重腹脹患者，排除機械性腸梗阻，考慮麻痺性腸脹氣時可予少量新斯的明促進腸蠕動。
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