07.21 钠盐摄入与头痛风险

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头痛是成人中较为常见的健康问题，每年约1800万美国人因此而就医。据估计，全球范围内成人一生中头痛的发病率为66%。最常见的头痛类型为非血管性头痛，通常称为“紧张性头痛”。当人们应对压力、疲劳或类似于噪音或明亮的灯光等环境因素时，可能会出现头部、颈部和肩部肌肉痉挛，从而造成紧张性头痛。然而，紧张性头痛的病理生理机制仍不明确。[Am J Public Health 2016 Jul]

头痛与血压（BP）升高之间具有相关性，包括持续严重的高血压、恶性高血压和阵发性高血压。在高血压最佳治疗试验中，参与者被随机分至3个舒张BP目标治疗组中的一组，发现所有的治疗组中头痛发生率均下降，不受BP目标和抗高血压药物类型的影响。

高钠摄入与BP升高有关，而且临床试验表明，钠-减少（NaD）可降低有或无高血压患者的BP。高钠摄入可通过直接影响BP或间接通过独立于BP的机制而导致头痛。然而，很少有研究观察钠盐摄入与头痛发生之间的关系。

因此，研究人员在老年人群中展开了一项非药理学干预试验（TONE），旨在观察钠盐摄入与头痛之间的关系，尤其是评估计量反应关系。

在这项试验中，975名伴有高血压的男性和女性（60~80岁）参与者被随机分配至Na-减少干预（NaD）组和对照组，随访36个月。表1显示了TONE研究中所有参与者的基线特征。该研究于1992~1995年在4个临床中心（约翰霍普金斯大学、维克森林大学医学院、罗伯伍德强森医学院、田纳西大学）进行。

表1. TONE研究中所有参与者的基线特征

NaD组与对照组之间基线尿钠排泄没有区别。每次随访时（9、18和30个月时）NaD组和对照组之间的Na排泄平均差异都很显著（P < .001），平均差异为38.8毫摩尔/24h。NaD组（10.5%）的头痛发生率较对照组（14.3%）显著更低，风险比为0.59（95%置信区间= 0.40, 0.88; P = .009）。图1显示了随机分组后两组受试者随访期间的累积头痛发生率。

图1.NaD组vs对照组的累积头痛发生率

表2总结了在不同Cox比例风险模型中利用随访期间平均尿钠排泄作为主要变量（primary exposure）的结果。我们发现，头痛风险与平均尿钠排泄水平显著相关，不受最近血压的影响。

表2.头痛HR（95% CI）随着随访期间平均尿钠排泄水平的变化

这项分析表明，NaD与随访期间头痛风险降低相关，具体的说，那些随机分配至NaD干预组的个体的累积头痛发生率低于对照组。在一次观察性分析中，尿钠排泄与头痛事件的发生也相关，且不受其他风险因素、基线头痛、降压药物使用和最近一次BP水平的影响。我们观察到一个明显的阈值效应，即尿钠排泄水平高于150毫摩尔/24h时，头痛风险逐步增加。在该钠排泄阈值（150毫摩尔/24h）以上，24小时尿钠水平每平均增加10毫摩尔，头痛事件风险升高7.8%；低于这个阈值，没有明显关联。

目前推荐减少钠盐摄入是为了控制血压，而我们的研究表明这也可能会降低高血压老年人的头痛发生率。我们的研究结果与DASH-Sodium试验（在中年研究人群中进行）的结果一致。目前尚不清楚在其他人群（如偏头痛患者）中减少钠盐摄入是否会降低头痛风险。从政策的角度来看，这些数据为支持美国心脏协会、美国联邦政府、医学研究所、世界卫生组织和其他组织建议人们减少饮食中的钠盐摄入提供了额外的理由。

医脉通编译自：Lower Sodium Intake and Risk of Headaches.Am J Public Health. 2016;106(7):1270-1275.