為了保護我們免受感染，免疫系統對我們的生存至關重要。然而，免疫細胞有時會 “錯認身份”，攻擊健康細胞導致自身免疫性疾病，例如類風溼關節炎，詳細瞭解免疫細胞如何調節，有助於為這類病人開發更好的治療方法。

瑞典Karolinska研究所發表在《PNAS》上的一項研究顯示，在過敏和寄生蟲感染中起著至關重要作用的內源性蛋白質IL-4和IL-13可以防止免疫系統錯誤地攻擊人體並引起關節發炎，這一結果有望催生治療類風溼性關節炎的新藥。

https://doi.org/10.1073/pnas.1914186117

中性粒細胞是類風溼關節炎（RA）患者活動性炎症關節中發現的最豐富的免疫細胞，大多數RA模型動物都依賴中性粒細胞來誘導關節發炎。先前的研究表明，IL-4和IL-13可以在實驗模型中影響關節炎，但究竟如何影響仍是一個謎。在這項研究中，研究人員使用CRISPR方法修改了選定的免疫細胞基因，以瞭解它們如何影響細胞行為，發現這些蛋白質可以阻止中性粒細胞遷移到發炎的關節。IL-4或IL-13的存在也會刺激中性粒細胞表面受體FcγR2b的增加，而這一受體對關節炎症有抑制作用。

IL-4直接在IL-4Rα下游影響中性粒細胞FcγR2b表達，並影響中性粒細胞向發炎關節的遷移。

文章通訊作者Fredrik Wermeling博士表示，使用CRISPR獲得的結果是快速理解所研究系統的調控方式的關鍵，CRISPR的實驗應用將對於理解免疫細胞行為是如何被調控的非常重要，這可以指導科學家們開發新的有效藥物。在未來的工作中，研究人員將繼續研究這些機制，希望能夠為類風溼關節炎的治療做出貢獻。

End

[1] Proteins that protect against joint inflammation identified

[2] IL-4 controls activated neutrophil FcγR2b expression and migration into inflamed joints

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