摘要：
文题释义：
吸烟与慢性阻塞性肺疾病：慢性阻塞性肺疾病最重要的危险因素是吸烟。被动吸烟和生物质燃料使用等其他暴露也发挥作用。吸烟量和持续时间是疾病严重程度的促成因素。大多数(约80%)慢性阻塞性肺疾病患者都有吸烟史。吸烟到一定程度时，几乎所有吸烟者都可检测出肺功能下降。
N-乙酰半胱氨酸：是细胞维持正常生理功能的重要化合物谷胱甘肽的前体，而谷胱甘肽是细胞内重要的非酶类抗氧化物，能灭活活性氧，稳定细胞内膜结构，稳定细胞内的酶和蛋白质的功能，因此N-乙酰半胱氨酸能通过补充细胞内谷胱甘肽水平来增强抗氧化作用。
背景：N-乙酰半胱氨酸是谷胱甘肽的前体，可以直接清除氧自由基。然而，N-乙酰半胱氨酸是否通过降低氧化应激反应，减轻吸烟导致的肺损伤尚不完全清楚。
目的：探讨N-乙酰半胱氨酸对烟熏大鼠肺组织氧化应激的影响，并阐明其可能的作用机制。
方法：将30只雄性大鼠随机分为对照组、烟熏组、烟熏+N-乙酰半胱氨酸组。将烟熏组和烟熏+N-乙酰半胱氨酸组大鼠置于被动吸烟动物染毒系统，每次暴露20支香烟的烟雾中，2次/d，1 h/次，持续8周。N-乙酰半胱氨酸组大鼠每天被动烟熏前给予N-乙酰半胱氨酸200 mg/kg灌胃，持续8周。正常对照组大鼠仅单纯放置在染毒系统内，正常饲养8周。实验方案由沈阳医学院实验动物伦理委员会于2018年10月批准，批准号：研伦审第(2018)85号。
结果与结论：①病理观察发现烟熏组大鼠肺组织排列紊乱、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润和间质纤维化，而烟熏+N-乙酰半胱氨酸组肺组织出血、间质内炎症细胞数量显著减少、纤维化程度减轻；②与对照组相比，烟熏组大鼠肺组织丙二醛5和肌醇酶α基因表达升高，超氧化物歧化酶1基因表达显著降低，而N-乙酰半胱氨酸可抑制上述变化；③免疫荧光和Western blot结果均发现烟熏+N-乙酰半胱氨酸组大鼠肺组织丙二醛5和肌醇酶α蛋白表达较烟熏组显著降低，超氧化物歧化酶1蛋白表达较烟熏组升高。此外，烟熏+N-乙酰半胱氨酸组核因子E2相关因子和Keap1蛋白表达明显升高，Bach1蛋白表达显著降低；④结果表明，N-乙酰半胱氨酸通过降低氧化应激对烟熏导致的肺损伤发挥保护作用，其作用机制可能通过激活核因子E2相关因子/Keap1信号通路实现。
ORCID: 0000-0002-6428-8715(李响)
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
关键词: 烟熏, N-乙酰半胱氨酸, 同型半胱氨酸, 氧化应激, 核因子E2相关因子/Keap1信号通路, 肺损伤, 丙二醛5, 肌醇酶α
文章来源: 李 响, 王 玮, 夏书月, 何 巍. N-乙酰半胱氨酸对烟熏模型大鼠肺组织氧化应激的影响[J]. 中国组织工程研究, 2020, 24(2): 254-259.
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