腦起搏器手術是治療中晚期帕金森病的主要療法，是帕金森病治療的重要突破。據調查，目前全球有15萬的帕金森患者已經植入了腦起搏器，中國有大約2.5萬人受益於這種療法。植入腦起搏器只是萬里長征第一步，如果想充分發揮這種療法的療效，應該將腦起搏器和藥物有機結合在一起。那麼，帕金森病人在腦起搏器手術之後應該如何用藥呢？
專家提醒，盲目減少藥物，或者試圖使藥物簡單化，是腦起搏器術後治療的最大誤區。
1、過度減藥
過度減藥的結果是導致腦起搏器參數不得不調到接近極限或者調節過度，過高的電壓和脈寬雖然可能高強度調控靶點區域，但不可避免地可能誤刺激了臨近不應被刺激的區域，產生疼痛、麻木、言語不清、步態障礙、肢體抽搐、口角歪斜等不良反應。對於震顫明顯的患者，如果一味調高頻率，可能對震顫良好控制的同時，強直和運動遲緩不能有效控制，造成顧此失彼的結局。並不是對所有症狀，腦起搏器的療效都優於藥物。
不少帕金森患者反映雖然腦起搏器控制運動症狀不錯，但過度減少抗帕藥物後，情緒萎靡不振、疲勞、疲乏等，生活質量不好。因此維持基本劑量的藥物是必須的。總體而言，STN核團的腦深部電刺激術後，總體藥物劑量平均可以減少40-50%，但這只是平均值，根據每名帕金森患者的類型、程度等多種因素，藥物可以減少更多，也可能低於這個百分比。GPi（蒼白球內側核）核團的腦深部電刺激術後，一般不能減少抗帕藥物。
2、藥物簡單化
帕金森患者腦起搏器術後用藥的另一個錯誤傾向是藥物簡單化，將多種藥物的組合簡化為只剩美多芭等藥物。這樣做的結果是重新回到美多芭短半衰期，藥物濃度波動大，脈衝樣刺激多巴胺受體，造成症狀波動、異動症的老路上。即使短期沒有不適，從長期而言，這種策略抵消了腦起搏器的獲益，得不償失。
腦起搏器術後為何不能將藥物過度簡化？
因為正確的帕金森治療理念是持續性多巴胺能刺激。即使植入腦起搏器，從調控神經環路的角度分析，依然是穩定持續的藥物優於不穩定不持續的藥物，治療理念沒有本質的區別。腦起搏器治療之所以療效好，至少部分與其穩定而持續的電脈衝持續調控神經相關（腦起搏器又被稱為電子藥）。電子藥是穩定的，要求真正的藥物也應是穩定的。
如何在腦起搏器術後實現藥物的持續性多巴胺能刺激？
單純用美多芭是不能實現的，因為這種藥物的半衰期短，即使多次服藥也是脈衝樣刺激。這時通過聯合用藥可以實現。可以聯合應用的藥物包括多巴胺受體激動劑（普拉克索、吡貝地爾等）、B型單胺氧化酶抑制劑（雷沙吉蘭等）和COMT抑制劑（珂丹）。
因此優先選擇的聯用藥物是多巴胺受體激動劑（普拉克索和吡貝地爾）以及B型單胺氧化酶抑制劑（雷沙吉蘭等），也可以考慮NMDA受體拮抗劑金剛烷胺。這些藥物與美多芭等藥物聯合應用的益處不僅是可以通過持續性多巴胺能刺激實現長遠獲益，而且可以聯合作用減少美多芭劑量。以美多芭為代表的複方多巴劑量過大，是導致運動波動和異動症的獨立危險因素。
因此，對於帕金森患者腦起搏器術後長期服藥而言，應該在保證療效和避免不良反應的前提下，首先確定腦起搏器的合理參數，同時保持基本劑量的複方多巴類藥物（按照被調控的核團以及一般規律調整），在此基礎上，帕金森患者通過聯用各種穩定多巴胺濃度和穩定調控多巴胺受體的藥物，可以獲得更穩定的近期和遠期療效。當然，帕金森患者具體的用藥方案，還需要聽從主治醫生的建議。
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