結核性胸膜炎是由結核菌及其代謝產物，進入正處於高度過敏狀態的機體胸膜腔中，所引起的胸膜炎症。為兒童和青少年原發感染或繼髮結核病累及胸膜的後果。此時肺內可同時有或無明顯結核病灶，發現結核菌到達胸膜腔的途徑有三：病變直接蔓延；淋巴播散及血行播散。當機體處於高度變態反應狀態，結核菌及其代謝產物侵入胸膜，則引起滲出性胸膜炎。當機體對結核菌過敏反應較低，則只形成侷限性纖維素性胸膜炎（即乾性胸膜炎）。
少數病人由乾性胸膜炎進展為滲出性胸膜炎，胸膜炎症早期先有胸膜充血、水腫和白細胞浸潤佔優勢，隨後淋巴細胞轉為多數，胸膜內皮細胞脫落，其表面有纖維蛋白滲出，繼而槳液滲出，形成胸腔積液，胸膜常有結核性結節形成。
結核性胸腔積液的發病機制目前尚無定論，主要有兩種觀點：
1、是遲髮型超敏反應學說。認為胸腔積液的產生主要與已致敏的機體再次感染結核菌或其代謝產物從而引發遲髮型超敏反應有關，參與超敏反應的主要細胞CD4＋Th1細胞聚集於已致敏的胸膜內，釋放炎性介質引起組織損傷，胸膜毛細血管通透性增加，促進血管中白細胞、蛋白及液體大量滲入胸膜腔；胸液中蛋白的增加，進一步促進胸腔積液增多。
2、是結核菌直接感染胸膜組織導致胸膜炎，進而引起胸腔積液的理論。
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