血清鉀＞5.5mmol/L即為高鉀血癥（Hyperkalemia）。高鉀血癥是臨床較為常見的急危重症。隨著血鉀值的升高，心電圖的表現也隨之改變。
作者：鄭琦
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高鉀血癥的心電圖表現及機制
➤當血清鉀5.5-6.5mmol/L時，胸前導聯出現高尖T波，形態特點為基地部窄、對稱，呈帳篷狀；QT間期縮短，如圖一。
➤可能機制為：細胞外鉀離子濃度升高，心室肌細胞膜對鉀離子通透性增加，使復極化3相電流增大，3相時間縮短，坡度變陡。
圖一
➤當血清鉀升高至6.6-8.5mmol/L時，出現PR間期延長，P波扁平，QRS波增寬，如圖二。
➤可能機制為：心肌細胞靜息膜電位負值減小，動作電位0相上升速度減慢，鈉通道失活，導致動作電位降低。由於心房肌組織對血清鉀濃度變化更敏感，P波的改變要早於QRS波，而心房、心室肌細胞又較自律傳導系統敏感。
圖二
➤當血清鉀濃度大於8.5mmol/L時，P波振幅降低或完全消失，QRS波逐漸增寬，出現心臟傳導障礙（如室內阻滯、束支傳導阻滯、竇室傳導等），最終形成“正弦波”甚至心室停搏或室顫，如圖三。
➤可能機制：由於靜息膜電位負值減小，室內傳導速度極度緩慢，心房傳導受抑制甚至完全消失，竇房結激動通過結間束傳至交界區，再傳至心室，即竇室傳導。QRS波群顯著增寬，與高尖的T波形成雙向波浪型（“正弦波”），P波則完全消失。
圖三
此外，高鉀血癥也可引起特殊的心電圖改變，如ST段壓低、損傷型ST段抬高及Brugada擬表型，見圖四。
圖四
除此之外，高鉀血癥心電圖的高尖T波尤其值得我們注意。
正常T波形態為圓頂型，升支緩，降支陡，方向與QRS波相同（I、II、aVF、V3-V6直立，aVR倒置），振幅不低於同導聯R波的1/10（肢體導聯通常不超過0.5mV，胸導聯不超過1.5mV）。
高尖T波的鑑別診斷
高尖T波需與以下情況進行鑑別診斷：
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