血糖、尿糖結果矛盾爲哪般?

血糖、尿糖结果矛盾为哪般?

前言:正常情況下,只有在血糖濃度過高,超過腎糖閾值(8.96-10.08mmol/L)才會出現尿糖,血糖尿糖結果相對一致。如果尿糖陽性,血糖卻不高,可能嗎?是檢測錯誤還是另有原因?

案例經過及分析:

69歲男患,以左下肢無力加重兩天為主訴入我院神經內科。既往患糖尿病5年,平日規律口服芪藥消渴膠囊(降糖藥)及注射甘舒霖胰島素。次日,行生化、血尿常規檢查。生化、尿常規檢查結果見圖1和圖2:

血糖、尿糖结果矛盾为哪般?

圖1生化檢驗結果

血糖、尿糖结果矛盾为哪般?

圖2 尿常規檢驗結果

第一次空腹血糖的結果3.45mmol/L,低於參考範圍下限,將標本再次用另一臺儀器進行檢測複查。結果3.51mmol/L,與第一次結果基本無差異。而患者尿常規尿糖2+。大大的疑惑就此產生了。首先想到的就是,標本質量有問題?我們檢測結果出了問題?查看標本從採集到上機檢測,都在要求的時間內,因此不會因為採集時間過長導致標本糖酵解造成的血糖假性降低的結果。與臨床溝通,血尿標本也是同一時間進行採集的。行當日標本檢測前,儀器質控全部通過,而且通過兩臺儀器複查出現相近的結果,也排除了由於儀器系統或偶然誤差造成的血糖降低的假性結果。那是不是尿糖檢測出了問題呢?將尿標本同樣地更換儀器複查,結果同之前一樣,沒有改變。將尿標本用生化儀器進行葡萄糖的定量檢測,結果10.89mmol/L,可以驗證尿糖陽性的結果。至此,排除了檢驗前、中過程造成結果異常的可能。那問題到底出在哪呢?與同事討論之後,大家認為該患者尿蛋白1+,會不會是因為腎臟功能受損導致的這樣的結果呢?而且參考病史,該患者糖尿病5年,是否已經發展為糖尿病腎病?帶著疑問給此尿標本加做了尿微量蛋白。結果見表1:

表1 尿微量蛋白檢測結果

血糖、尿糖结果矛盾为哪般?

結果顯示。尿微量蛋白有4項超過參考範圍上限,雖然β2微球蛋白結果是陰性,但由於其在酸性尿液中極不穩定,易分解,不排除結果假陰性。與β2微球蛋白相比,α1微量球蛋白不受惡性腫瘤影響,酸性尿中不會出現假陰性,故α1微量球蛋白評估腎小管重吸收功能更可靠。該患者尿α1微量球蛋白升高,提示近端腎小管功能受損。尿微量白蛋白、尿轉鐵蛋白,尿IgG反應腎小球功能,結果升高,提示腎小球功能受損,血胱抑素C也升高,血胱抑素C在腎臟早期發生損傷時,即可表現出血胱抑素C升高,隨著腎功能的惡化而不斷升高 ,是反映腎小球濾過率的理想指標,進一步證明了該患者有腎功異常的結論。由此,血糖低尿糖高的結果就可以解釋了,正常情況下由腎小球濾過的葡萄糖,經腎小管幾乎全部重新收,只有少量分泌。但由於該患者腎小管重新收障礙,導致葡萄糖隨尿排除體外。造成尿糖陽性的結果。而血糖降低可能是降糖藥和腎小管無法將葡萄糖重吸收回血液共同導致的。

討論:

那麼,到底都什麼情況下會出現血糖正常而尿糖陽性的結果呢?根本病因是由於腎小管重吸收功能障礙,也稱腎性糖尿。具體情況分為以下幾種:1.原發性腎性糖尿,與先天遺傳有關①良性家族性腎性糖尿,多為顯性遺傳,從一出生就顯示出尿糖陽性,但其他尿蛋白、腎功等檢查均正常,患者本身也無症狀,一般無需治療。但也有少數患者日後發展為糖尿病,故需隨訪觀察。②範可尼(Fanconi)綜合症:該種疾病患者對葡糖糖、氨基酸、磷酸鹽、重碳酸鹽均有重新收障礙,會出現腎小管酸中毒、骨痛、病理性骨折、佝僂病、生長髮育遲緩等症狀,預後不良。2.繼發性腎性糖尿:繼發與其他疾病或腎毒性損害。3.腎病性腎性糖尿:如慢性腎炎,腎病綜合徵等。4.生理性腎性糖尿:中晚期妊娠期婦女腎糖閾降低,可能是因為細胞外液容量增加,腎濾過率增高,而腎小管重新收葡萄糖的功能受到抑制,出現糖尿,分娩後恢復正常。

另外,通過此病例,與臨床溝通了解到,有一種口服降糖藥叫鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑,其作用機制是抑制近端腎小管鈉-葡萄糖重吸收,促進尿糖排洩,從而降低血糖濃度。使用了此種類型的降糖藥患者也可能會出現血糖正常或降低而尿糖陽性的結果。

在臨床工作中,遇到此類標本,在確定檢驗中沒有問題後,核實標本採集過程,排除尿標本汙染,或血尿標本不是同一時間採集的情況。條件允許的情況下,建議擇日重新採集血尿標本複查,如果結果還是沒有改變,則可確定此結果的可靠性,再分析原因。

參考文獻:

[1]秦鳳,張惠莉.血清CysC、UTRF、α1MG聯合檢測對早期糖尿病腎病診斷的臨床價值[J].國際檢驗醫學雜誌,2018,(8):966-969.

[2]紀立農, 郭立新, 郭曉蕙,等. 鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)抑制劑臨床合理應用中國專家建議[J]. 中國糖尿病雜誌, 2016, 24(10):865-870.

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