在治疗一些其他疾病时，某些药物的应用可能会引起糖尿病，称为“药源性糖尿病”。
药源性糖尿病的临床预后可能相对良好，并且具有一定的可逆性，不应将其等同为普通的糖尿病。
一、药物升高血糖的情况
药物升高血糖有两种情况。
1、药物致血糖明显升高，导致糖尿病发病；
2、药物引起血糖轻度升高，这可使得已有糖尿病控制不良，或者导致用药群体的糖尿病患病率增高。
二、药物升高血糖的机制
目前初步可归纳为两大类机制。
1、引起胰岛β细胞分泌不足
某些药物可作用于胰岛β细胞合成/分泌过程中的某些环节，导致β细胞凋亡或坏死。
如：Vacor、喷他脒、链脲酶素、二氮嗪、可乐定、生长抑素等。
2、引起周围组织胰岛素抵抗
某些药物可导致骨骼肌对葡萄糖处置能力下降，或增加肝脏葡萄糖输出等代谢变化，影响周围组织的胰岛素敏感性。
如：肾上腺糖皮质激素、烟酸、乙醇、咖啡因等。
本文简要介绍常见的且较明确的致糖尿病药物。
三、降压药与糖尿病
不同降压药对糖代谢影响不同。
1、发病情况
对15个降压药长期随访的传统meta分析，各药物的糖尿病发病率由高到低依次为：
噻嗪类和β受体阻滞剂＞安慰剂和钙通道拮抗剂＞ACEI和ARB。
其他搞血压药物，如可乐定可致原有糖尿病者血糖控制恶化，二氮嗪则明显增高血糖（以致于后来被用于治疗低血糖）。
应用噻嗪类和β受体阻滞剂的糖尿病发病风险增高，而用ACEI/ARB的糖尿病发病率反而降低。
2、发病机制
噻嗪类药物可能通过细胞内失钾，减少骨骼肌血流量，影响β细胞胰岛素的分泌与周围组织的胰岛素抵抗，导致血糖升高。
早期应用的非选择性β受体阻滞剂（心得安），在体外实验中可见对胰岛素双相分泌均有明显抑制作用，在葡萄糖钳夹试验中可引起周围组织胰岛素抵抗。
3、处理对策
只要按照现行指南原则合理应用降压药，均可以显著改善患者预后。
迄今并无证据表明降压药物对糖代谢的作用会对临床预后产生有意义的影响。
四、降脂药与糖尿病
主要聚集于他汀类药物。
1、发病情况
现有研究显示，长期应用他汀类药物治疗可能会增加新发糖尿病风险。
应用大剂量他汀治疗时对糖代谢的影响进一步增加。
这种不良反应是他汀类药物的类效应，与应用何种他汀无直接关系。
2、发病机制
尚不清楚，可能部分是由于编码β-羟-β-甲戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶蛋白基因邻近基因变异。
也有研究表明，他汀类药物会激活一种非常特殊的免疫应答，使胰岛素不能正常发挥作用。
3、处理对策
尽管他汀治疗确实会增加新发2型糖尿病风险，但是他汀带来的心血管益处远大于糖尿病风险的小幅增加。
因此，对所有糖尿病患者，都仍然应该积极使用他汀类药物。
五、α干扰素与糖尿病
α干扰素主要用于治疗丙型肝炎病毒感染患者。
治疗中的副作用之一是引起自身免疫性疾病，其中以甲状腺病最多见，其次为1A型糖尿病。
1、第1例报道
1991年，第一例文献报道，应用α干扰素治疗过程中，发生“自身免疫中介1A型糖尿病”。
2006年，第一例报道，应用聚乙二醇α干扰素，发生1型糖尿病。
2、发病机制
α干扰素可能通过自身免疫机制，加重原有的胰岛自身免疫异常，破坏胰岛β细胞，导致1型糖尿病。
3、临床特点
α干扰素致糖尿病，三多一少症状明显；
多需要用胰岛素治疗，约2/3患者在停用α干扰素后，仍然需要继续应用胰岛素。
89%的患者存在HLA易感基因型或易感单倍体型。
六、环孢素/FK506与糖尿病
这两种药属于钙调磷酸酶抑制剂，是免疫抑制剂，主要用于器官移植过程中，减少术后的排斥反应。
1、发病情况
25个应用FK506研究与21个应用环孢素的研究发现，术后糖尿病平均发病率分别为16.6%与9.8%。
对3043名移植术后患者的研究进行分析，FK506组与环孢素术后糖尿病发病率分别为10.4%与4.5%。
而在另外一项多中心随机开放研究中，比较肾移植术后6个月，应用FK506与环孢素的糖尿病发病率分别为33.6%和26.0%。
2、发病机制
主要通过抑制胰岛β细胞释放胰岛素，可能还伴有周围组织胰岛素抵抗。
FK506的结合蛋白-FKBP12，主要存在于胰岛β细胞，这可能是FK506的胰岛毒性强于环孢素的原因。
3、处理对策
根据血糖波动特点、胰岛功能与胰岛素抵抗程度，选择合适的降糖方案。
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