我們都知道帕金森疾病嚴重危害老人健康，而且發展迅速，沒有特效藥，現在終於有一個好消息。小鼠模型的最新研究表明，一種新分子可能能夠利用關鍵的神經化學機制，並有助於治療帕金森氏病。
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帕金森氏病
帕金森氏病是影響中樞神經系統的進行性退行性疾病。
通常，其最明顯的症狀涉及運動-它們可能包括非自願的肢體震顫、僵硬和運動緩慢。
2016年的估計數字表明，全世界約有610萬人患有這種疾病，但至今仍無法治癒。
BT13的分子具有治療帕金森氏病的潛力
專家一直在尋找有前途的療法，為此目的，他們正在不斷測試新開發的化合物。
在一項新的研究中，來自芬蘭赫爾辛基大學的研究人員發現了一種名為BT13的分子，他們認為這種分子具有治療帕金森氏病的潛力。
該小組在《運動障礙》雜誌上發表的研究論文中介紹了他們在小鼠模型中進行的體外和體內研究的結果。
“帕金森氏症患者迫切需要一種新的治療方法，它可以阻止病情發展，而不僅僅是掩蓋症狀，”英國帕金森氏症研究和支持慈善機構副主任大衛·德克斯特教授強調說。
先前的研究表明，帕金森氏病患者通常會經歷嚴重的細胞丟失，這些細胞會產生多巴胺，多巴胺是一種激素和化學信使，在大腦和心理健康中起著複雜的作用。
多巴胺還有助於調節運動，這解釋了為什麼產生多巴胺的細胞丟失是帕金森氏病的關鍵方面。
因此，許多專家一直在嘗試增加大腦多巴胺生成的方法，將其作為針對帕金森氏症的更有針對性的治療方法。
到目前為止，許多研究都集中在一種特殊的分子（稱為神經膠質細胞系神經營養因子（GDNF））的潛力上，該分子可能能夠“治癒”大腦中受損的多巴胺產生細胞，從而恢復其功能。
但是GDNF的治療方法有一個明顯的缺陷：它需要困難的外科手術，將分子直接輸送到大腦中。
這是因為該分子本身無法穿透血腦屏障，後者是一種保護性邊界，可阻止潛在有害物質和微生物進入大腦，大量藥品無法通過。
此外，最近的報道表明，GDNF療法尚未通過臨床試驗，因為它不能有效治療該病。
最新研究
同時，科學家們一直在尋找刺激多巴胺產生的替代方法。
赫爾辛基大學的研究小組在細胞系和小鼠模型中進行了實驗，以瞭解與GDNF相似的新發現分子是否更有效。
他們發現BT13分子確實能夠增強小鼠大腦中的多巴胺， 它也似乎可以保護負責多巴胺生成的腦細胞免於死亡，並且與GDNF不同，它能夠繞過血腦屏障。
“帕金森氏症研究的最大挑戰之一是如何使藥物超越血腦屏障，因此，令人興奮的BT13發現為研究探索開闢了新途徑，而該分子具有極大的前景，有望成為減緩或加速血栓形成的方法。停止帕金森氏症。”未參與當前研究的德克斯特教授評論道。
下一步研究
儘管如此，帕金森英國分公司的專家指出，在研究人員確認新方法對人類有效之前，還有很多工作要做。
他承認：“需要更多的研究將BT13轉變為一種可在臨床試驗中測試的療法，以查看它是否真的可以改變帕金森氏症患者的生活。”。Yulia Sidorova博士，該研究的共同首席研究員同意這一點，並指出她和同事們已經為此而努力。
“我們一直在努力提高BT13的有效性。她說：“我們現在正在測試一系列類似的BT13化合物，這些化合物被計算機程序預測為具有更好的特性。”
“我們的最終目標是在未來幾年內將這些化合物進行臨床試驗。”
– Yulia Sidorova博士說。
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