漢坦病毒
漢坦病毒歸屬布尼亞病毒科，是有包膜分節段的負鏈RNA病毒，為造成流行性出血熱及漢坦病毒肺綜合徵的主要病原。漢坦病毒在全球均有分佈，依據血清分型已發現22種，主要以齧齒類動物為宿主，通過呼吸道、消化道、接觸、垂直、蟲媒等多種途徑傳播，可導致以人體腎臟損害或肺水腫為主的症狀。人體對漢坦病毒有牢固免疫力，可通過滅活疫苗預防。
基本信息
中文學名：漢坦病毒
中文別名：漢他病毒
界：病毒界
科：布尼亞病毒科
屬：漢坦病毒屬
科學分類
漢坦病毒（Hanta virus，HtV）系分類於布尼亞病毒科（Bunyaviridae）、漢坦病毒屬的RNA病毒。1976年韓國學者李鎬汪等首次成功地用間接免疫熒光法在黑線姬鼠的肺組織中發現了漢坦病毒抗原，隨後又用A549和Vero E-6細胞分離到漢坦病毒的毒株（78-116株）。由於該毒株是在韓國漢坦河附近的腎綜合徵出血熱疫區分離到的，被命名為漢灘病毒（Hantaan Virus），併成為漢坦病毒的代表毒株。
漢坦病毒屬依血清型和基因型區分為22個病毒種（species）。
1、腎綜合徵出血熱（HFRS）病原病毒：漢灘病毒（Hantaan）、漢城病毒（seoul）、多布拉瓦病毒（Dobrava）和普馬拉病毒（Puumala）。
2、漢坦病毒肺綜合徵（HPS）病原病毒：無名病毒（SNV）、紐約病毒（NYV）、汙黑小河溝病毒（BCCNV）、牛軛湖病毒（BAYV）、安第斯病毒（ANV）、辛諾柏病毒（Sin Nombre）和安德斯病毒（Andes）等。
3、其它病毒型：僅可由自然宿主動物分離而得，其對人類疾病的關聯性卻未明。如希望山病毒（PHV）、泰國病毒（THAIV）、圖拉病毒（TULV）、索托帕拉雅病毒（TPMV）。
生物學特性
結構
成熟的漢坦病毒呈球形或橢圓性，直徑為75nm～210nm（平均為122nm），病毒外層是雙層脂質包膜，表面有由病毒糖蛋白G1和G2組成的刺突。病毒的包膜中存在有3種大小的病毒核衣殼，呈螺旋對稱，均由病毒核蛋白N、RNA聚合酶L分別包繞病毒核酸的不同片段（L、M、S）組成，表現為疏鬆的帶粗顆粒的絲狀結構。
複製週期
漢坦病毒通過與細胞表面受體（可能是β3整合素）作用而吸附敏感細胞表面，經過膜融合與吞飲作用穿入細胞，在細胞內酶的作用下完成脫殼和病毒核酸釋放。
一方面，病毒L和S基因的mRNA直接合成L和S蛋白；而M基因的mRNA需要在膜性核蛋白體上合成G1和G2蛋白後，在高爾基體中進行糖基化處理。另一方面，病毒的RNA首先合成互補RNA，進而以互補RNA為模板合成病毒RNA。最後，病毒RNA與病毒RNA多聚酶和核蛋白形成核衣殼後，通過出芽的方式自高爾基體膜或細胞膜獲得含有G1和G2糖蛋白的病毒包膜，並釋放形成完整的病毒顆粒。
培養特性
漢坦病毒可在金黃地鼠腎細胞（GHKC）、長爪沙鼠腎細胞（MGKC）、非洲綠猴腎細胞（Vero E-6）及恆河猴腎（LLC-MK-2）等多種細胞中增殖。病毒增殖緩慢，一般不引起明顯的CPE，有時可以出現形態不一的病毒包涵體，但感染細胞仍可生長繁殖。常用免疫熒光法測定感染細胞漿內存在的病毒抗原作為病毒增殖的指標。
滅活
漢坦病毒對乙醚、氯仿、丙酮等脂溶劑和去氧膽酸鹽敏感，不耐熱和耐酸，4－20攝氏度相對穩定，高於37度，pH5.0一下易被滅活。56度30分鐘或者100度，1分鐘可被滅活。對紫外線，酒精和碘酒等消毒劑敏感。
基因特徵
基因特性
漢坦病毒與布尼亞病毒科其它屬病毒的主要區別在於其RNA分子3’端獨特的保守序列（AUCAUCAUCUG），構成了漢坦病毒的基因特徵。
漢坦病毒是單股負鏈RNA病毒含有L、M、S 3個基因片段，長度分是約6.5kb，3.6kb，1.7kb。三個基因片段均由單一的長開放讀碼框架（ORF）組成，分別以病毒RNA為膜板從3’-5’方向轉錄相對應的mRNA（3’-5’），然後翻譯合成相對應的基因產物即病毒依賴於RNA的RNA聚合酶（L），包膜糖蛋白（G1和G2），病毒核殼蛋白（NP）。
血清型
漢坦病毒的定性需通過抗原性和遺傳學相結合方法來確證。空斑減少中和試驗（PRNT）是區分漢坦病毒抗原性的最敏感的方法，根據已報道的資料，應用PRNT至少可將漢坦病毒分為9個血清型，即：HTN、SEO、PUU、Prospect Hill（PH）、DOB、Thailand、Thotta palayam（TPM）、SN和BCC病毒。
通過遺傳學的方法可將漢坦病毒分為至少15個型別，即除PRNT的9個血清型外還有Khabarovsk（KHB）、Tula（TUL）、New york（NY）、E1 Moro Canyon（ELMC）、Bayou（BAY）、Andes（AND）6個型。
抗原性
漢坦病毒間的遺傳學關係反應了其抗原特性，雖很難確定其遺傳學和抗原性的直接關係，但PRNT可以測定M片段基因產物即G1和G2包膜蛋白的差異。比較推測的G1和G2氨基酸序列可以提供漢坦病毒間抗原性和遺傳學差異的線索。
自1978年李鎬汪等從疫區的黑線姬鼠肺組織中分離到漢坦病毒76-118株後，各國學者相繼分離到不同型別的漢坦病毒。特別是1993年美國西部暴發流行致死性極高（50%）的漢坦病毒肺綜合徵，引起了國際上的廣泛重視。根據正式的病例報告表明漢坦病毒引起的漢坦病毒病在全球大部分地區均有發生，而通過血清流行病學和分子流行病學的調查證實了漢坦病毒在全球更廣泛的分佈。
在中國，主要分佈的為能引發腎綜合徵出血熱的漢灘病毒和漢城病毒。
流行病學
宿主
漢坦病毒的傳播
漢坦病毒主要宿主為齧齒類，其他動物包括鼠，貓，狗，豬，兔等。
1、造成腎綜合徵出血熱的病原宿主主要是：攜帶HTNV的黑線姬鼠主要在東亞到東歐，攜帶DOBV的黃頸喉姬鼠出現在南斯拉夫地區和其鄰近地區，攜帶PUUV的歐洲棕背鼠存在於西北歐地區，而由褐家鼠攜帶的SEOV在世界範圍內廣泛存在。
2、造成漢坦病毒肺綜合徵的病原宿主主要是：攜帶SNV的鹿鼠，攜帶NYV的白足鼠，攜帶BCCV的棉鼠，攜帶BAY和Mononahela病毒的米鼠。
傳播途徑
病毒可以通過呼吸道、消化道、接觸、垂直、蟲媒傳播。
在HFRS及在美國發生的HPS中，尚未發現人-人傳播現象，而20世紀九十年代在南美國家發現在HPS病人間存在此種現象，數據表明可能存在3人和4人的傳播鏈中僅有1個是齧齒類到人的傳播，推測人到人的傳播可能是通過非腸道的或經汙染物，感染性的液滴（包括氣溶膠）或性傳播。
易感人群
人普遍易感。以男性青壯年農民和工人發病率高，四季均可發病。
致病性與免疫性
致病性
人類感染漢坦病毒可導致兩組嚴重的疾病：腎綜合徵出血熱（HFRS）和漢坦病毒肺綜合徵（HPS）。
1、流行性出血熱
流行性出血熱表現
有明顯的地區性和季節性，以10～12月份為多見，與鼠類的分佈與活動有關。攜帶病毒的鼠（如黑線姬鼠），通過唾液、尿、糞汙染環境。人經呼吸道、消化道或直接接觸等方式被傳染。病毒導致全身毛細血管內皮細胞和小血管損傷，引起高熱、出血、腎臟損害和免疫功能紊亂的臨床表現。
2、漢坦病毒肺綜合徵
主要流行於美國，在阿根廷、巴西、巴拉圭、玻利維亞以及德國也發現了病例。
主要通過鼠類帶病毒的排洩物如尿、糞和分泌物如唾液等以氣溶膠的方式傳播。發病機制尚未做深入研究，目前（2012年）認為肺臟是本病的原發靶器官，而肺毛細血管內皮細胞是HPS相關病毒感染的主要靶細胞，感染後引起的各種細胞因子的作用下導致肺毛細血管通透性增加，引起大量血漿外滲，進入肺間質和肺泡內，引起非心源性肺水腫，重症患者3～7日死亡，生存者則很快恢復，無後遺症。
免疫性
病後可獲得牢固的免疫力。IgG類抗體可持續多年。IgM陽轉或IgG4倍或4倍以上增高，作為急性期或近期感染的指標。預防用滅活疫苗。
實驗室檢驗
F.Elgh等採用PUU病毒重組核蛋白作為抗原，與乳膠連接進行乳膠微粒凝集試驗，用於漢坦病毒病的快速血清學診斷，與採用PUU病毒重組核蛋白作為抗原的ELISA相比，特異性為90%，敏感性為94%。
JiroArikawa等將桿狀病毒表達的HTN、SEO、PUU病毒核蛋白用於ELISA，至少應用2種重組抗原(HTN和PUU或SEO和PUU)，可以用於漢坦病毒感染的血清學監測。
此外，還有多種檢驗方法。（來源：夸克百科）
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