【糖尿病研究人員發現了脂肪肝的轉變：碳水化合物，脂肪和蛋白質：一個分子就能控制它們】研究人員已經確定了肝臟處理碳水化合物、脂肪和蛋白質的方法的關鍵分叉。他們說，這可能是對抗脂肪肝和糖尿病的新目標。
杜克大學的研究人員已經確定了一個關鍵的分叉，用於肝臟處理碳水化合物、脂肪和蛋白質的方式。研究人員正在研究一組氨基酸，即蛋白質代謝的分解產物，這組氨基酸似乎是胰島素抵抗的信號。他們被稱為分支鏈氨基酸或BCAA，在2009年杜克大學分子生理學研究所領導的研究中鑑定為肥胖和胰島素抵抗的有力標誌。在1969年發表在《新英格蘭醫學雜誌》上的一項研究中，BCAA與胰島素抵抗之間的關係出現在文獻中。從那以後，他們就成為了具有里程碑意義的研究，成為了對未來糖尿病發展的高度預測。
研究人員表示：“這些代謝物的新陳代謝和代謝健康狀況不佳。這是一個長期的歷史記錄，但我們不知道它的意義。在探討BCAAs如何在肥胖和胰島素抵抗中更加豐富的生物化學方面時，研究人員發現不同的器官系統以不同的方式處理它們的分解。肝臟中儲存了更多的脂肪，並在前糖尿病中產生了更多的葡萄糖，結果表明，執行BCAA分解的分子成分被單一的調節開關關閉了。”
兩種分子，一種激酶和一種磷酸酶，在對抗中起作用，控制著BCAA的分解。這些分子的平衡決定了BCAAs是分解還是積累。那麼，如果我們把它打開呢？我們可以去掉抑制信號，激酶或者添加更多的激活信號磷酸酶。這種方法得到了與Drs組合的幫助。達拉斯德州大學西南醫學中心的研究人員發現了一種抑制激酶的藥物。
當研究人員抑制激酶或激活磷酸酶時，結果幾乎相同。在大鼠糖尿病模型的一個星期內，激活BCAA分解脂肪沉積在肝臟和改善葡萄糖調節，卻不改變體重。
“這種特殊的老鼠模型(Zucker脂肪老鼠)是一種極端的肥胖和代謝性疾病模型，所以如果能在一週內得到改善，是非常重要的。”
通過這些實驗，杜克大學的研究小組將其研究結果與一種在肝臟脂肪生產中起重要作用的酶聯繫起來。他們發現這種被稱為atp檸檬酸水解酶的酶與調節BCAA代謝的激酶和磷酸酶相互作用和調節。
在一系列的實驗中，他們確定了這三個因素在肝細胞不同部位的相互作用。研究人員還發現，高果糖飲食，如飲用大量含糖蘇打水會導致激酶和磷酸酶水平的失衡，這是促進肝臟脂肪積累的更大項目的一部分。激酶活性上升，磷酸酶活性下降導致更多的肝臟脂肪和更差的代謝健康。
閱讀更多 來寶科學 的文章
