糖尿病是如何导致肾脏疾病的?

张泽全医生

糖尿病是如何导致肾病的?回答这个问题之前我们需要明白糖尿病的定义是什么:

糖尿病是一组以高血糖为临床特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷(1型糖尿病)或其生物作用受损(2型糖尿病),或两者兼有引起。

糖尿病是一种全身性的慢性系统性疾病,由于长期存在高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经慢性损害,进而出现功能障碍。


在临床上,肾功能损害是糖尿病常见的并发症之一,目前对高血糖导致肾功能损害的机制研究的还不是很清楚,但倾向于认为其为一个多因素,多步骤共同作用的结果。


临床上将糖尿病导致肾功能损害分为如下几个阶段:

1.肾小球高滤过和肾脏肥大期

2.正常白蛋白尿期

3.早期糖尿病肾病期,又称“持续微量白蛋白尿期”

4.临床糖尿病肾病期

5.终末期肾衰竭


各种致病因素在以上发展阶段相继,共同发挥作用,目前研究比较多的致病机制包括:

1.遗传因素
研究发现:糖尿病肾病的发病率男性较女性为高;在相同的生活环境下,非洲及墨西哥裔较白人发生糖尿病肾病的几率高;同一种族中,某些家族具有糖尿病肾病的易患趋势。这些观察结果均提示糖尿病肾病发病机制中的遗传因素存在。值得注意的是,1型糖尿病较2型糖尿病更易转变为糖尿病肾病。
2.肾脏血流动力学异常
糖尿病肾病早期可观察到肾脏血流动力学异常,表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率(GFR)升高,且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。
3.高血糖造成的代谢异常
血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害,其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括:①肾组织局部糖代谢紊乱,可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物(AGES);②
多元醇通路的激活;③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活;④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过,更为重要的是促进肾小球基底膜(GBM)增厚和细胞外基质蓄积。
4.高血压
几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。
5.血管活性物质代谢异常

糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS,内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。




外科医生Kris

糖尿病肾病的临床三联征包括白蛋白尿、高血压及肾功能受损。糖尿病肾病是一个慢性的过程,早期临床表现可以不明显,当病情发展到一定阶段以后,可以出现下列临床表现:

1、 白蛋白尿:糖尿病肾病最重要的临床表现。早期可以是间歇性的、微量的白蛋白尿;晚期常常是持续性的、大量的白蛋白尿。

30%左右的微量白蛋白尿患者是一过性的,因血糖、血压的控制可恢复至正常,但一旦进入大量白蛋白尿期,GFR加速下降,而这又促进了血压的进一步上升,形成进展性肾脏损害的恶性循环,最终导致终末期肾病。

2、 GFR下降:1型糖尿病肾病早期GFR增高。随着病程的进展,GFR降至正常,然后逐渐下降,并出现血尿素氮和肌酐升高,最后进展到肾功能不全及终末期肾病。2型糖尿病肾病少有GFR增高的现象。GFR下降可独立于蛋白尿出现。

3、 高血压:糖尿病肾病患者中,80%伴有血压升高,晚期糖尿病肾病患者多有持续、顽固的高血压。

4、 水肿及肾病综合症:随着尿蛋白的增加和血清白蛋白的降低,患者可出现不同程度的水肿,若合并肾病综合症和心功能不全的患者,可出现全身高度水肿,同时伴尿量减少。合并肾病综合征的患者常在短期内即可发生肾功能不全。

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以上答案由微糖注册营养师宋明月老师提供


微笑面对糖尿病

对于糖尿病患者来说,其实糖尿病并不可怕,可怕的是它随之而来的并发症,糖尿病肾病就是由于糖尿病引起的严重性和危害性很大的一种慢性并发症,有一项流行病学调查显示,在30岁以上的2型糖尿病患者中,有64%伴有慢性肾脏病,糖尿病引发的肾脏损害若不早期加以控制,会出现持续性蛋白尿,肾功能不可逆地减退,直至终末期肾功能衰竭。

一.为什么糖尿病会引发肾脏的损害?

首先肾脏就是糖尿病危害的靶向器官之一,其次,糖尿病患者长期口服的降糖药中,部分降糖药会加重对肾脏的代谢负担,因肾脏受损导致的药物蓄积可诱发低血糖,加重肾脏残余肾功能的丢失。

当糖尿病患者出现下面这些症状的时候就说明你的肾脏正在受损害!

1.尿中泡沫较多

尿液中泡沫增多暗示着可能有蛋白尿,它的特征玩玩是尿液表面漂浮着一层细小的泡沫,久久不能消失,患者一定要注意与尿流急时或糖尿病患者形成的大泡沫区别开来,这种大泡沫一般短时间内便可消失。

2.尿量有改变

对于糖尿病患者来说,如果你的尿量与平时发生改变,意味着肾脏功能出现异常,尿量减少,于是肾脏滤过功能可能下降,尿量增多,可能是肾脏高滤过的征象。

3.容易疲倦、乏力

糖尿病患者在积极控制血糖后,依然容易感觉到劳累、疲乏,就要担心是因为肾病引起的了,由于引发疲乏的原因有很多,此早期症状最容易被忽视。

4.脸色发白或发黄

肾功能受到损害最常导致的就是贫血,若糖尿病患者出现脸色发白或发黄的现象,就要当心了,此外贫血的发展非常缓慢,患者要多加留意。

5.腿肚抽筋

患糖尿病时间较长的人,如果出现腿抽筋或缺钙症状时,很可能是肾脏已经受到损害了。这种由肾病引起的缺钙一般补钙无效。出现这种情况要及时检查尿常规及肾功能,以防止糖尿病肾病的发生。

6.血压突然升高

糖尿病患者在原有的基础上突然出现高血压或血压较以前难控制时,要警惕糖尿病肾病的发生,主要是因为肾脏受损后不能正常排水排钠,体内出现水和钠的潴留。另外肾脏受损后还会分泌一些升高血压的物质。

7.水肿

这是一个最容易察觉的症状,主要是因为肾脏在排掉多余水分的同时,也排掉了很多不应该丢失的蛋白质造成的。早期仅在踝部和眼脸部水肿,休息或补充蛋白质后消失,若发展到持续性或全身性水肿,则表明已经病情非常严重了。

8.视力模糊

由于糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变都属于小血管的并发症,因此两者有较强的相关性,大部分糖尿病肾病的患者都有糖尿病视网膜病变,因此,若发现糖尿病视网膜病变,需警惕糖尿病肾病的可能。如果出现视物模糊的症状,应及早就诊眼科,行眼底镜检查。

二.糖尿病患者如何护好肾?

既然糖尿病患者容易出现肾功能损害,那有没有什么办法提前做好预防或保护措施呢?首先一定要控制好血糖、血压和血脂,三者数值要达标,其次降糖尽量选择不通过肾脏排泄的降糖药或用胰岛素。最后在日常生活中养成低盐、低糖、低脂、高纤维素的“三低一高”饮食习惯,少喝浓汤、适当限制豆制品、海鲜及含钾高的蔬菜、水果的摄入。




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糖尿病肾病 - 由糖尿病引起的肾脏疾病 - 是肾衰竭的首要原因。几乎三分之一的糖尿病患者患有糖尿病肾病。

患有糖尿病和肾病的人总体上比单独患有肾病的人更差。这是因为糖尿病患者往往有长期存在的医疗条件,如高血压,高血脂和血液血管疾病(动脉粥样硬化)。患有糖尿病的人也更可能有其他的肾脏 -相关问题,如膀胱感染和神经损伤到膀胱。

在肾病1型糖尿病比稍微不同的2型糖尿病。在1型糖尿病中,肾病很少在糖尿病诊断后的头10年开始。在2型糖尿病中,一些患者在确诊患有糖尿病时已经患有肾脏疾病。

最常见的是1型和2型。1型糖尿病通常发生在儿童中。它也被称为幼年型糖尿病或胰岛素依赖性糖尿病。在这种类型中,你的胰腺没有足够的胰岛素,你必须在你的余生中注射胰岛素。2型糖尿病更常见,通常发生在40岁以上的人群,被称为成人型糖尿病。它也被称为非胰岛素依赖性糖尿病。在第2型中,你的胰腺会产生胰岛素,但是你的身体没有正确使用胰岛素。高血糖水平通常可以通过饮食和服药来控制,尽管一些患者必须服用胰岛素。


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慢性并发症种类比较多,需要有长期的糖尿病病史,一般长达10年以上,有些糖尿病患者在确诊前就已经发生了糖尿病的并发症。对于部分2型糖尿病,可能不会出现特异性的异常表现,由于发生了糖尿病的并发症,进而就诊。

在临床工作中可以发现,糖尿病并发症中,肾脏病变是比较多见的,对于发病原因,目前仍在研究当中,主要的危险因素包络有长期的糖尿病病史、高血压、高血脂、吸烟、胰岛素抵抗等。对于1型糖尿病患者来说,最终死亡的病因多数是由于肾脏的病变,关于2型糖尿病患者来说,该病的发病率也是比较高的,仅仅次于高糖损伤血管引起的病变。

发生糖尿病肾病一般需10年左右的病史,糖尿病肾病分为5期,分别对应不同的病情程度,对于早期的病变患者可能不会有明显不适,仅仅表现为尿液中含有白蛋白。临床工作中通过化验尿白蛋白的排泄率来监测肾脏功能。终末期的肾脏病变就是发生肾衰竭,肾脏失去滤过、重吸收等作用,那么就会导致血清中的肌酐、尿素氮明显的升高,只能通过肾脏透析来人工的排泄体内的废物。严重影响患者的生存质量。

本期答主:韩文莉,医学硕士


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什么是糖尿病肾病?

糖尿病肾病是指由糖尿病引起的慢性肾病。无论 1 型糖尿病还是 2 型糖尿病都有可能并发这种慢性并发症。约 30% 的 1 型糖尿病和 20%~ 50% 的 2 型糖尿病患者发生糖尿病肾病。

危害包括有害物质不能正常排出,而蛋白等物质白白排出。它的医学指标主要包括肾小球滤过率(GFR)低于 60 ml•min-1•1.73 m2 或尿白蛋白/肌酐比值(ACR)高于 30 mg/g 持续超过 3 个月。

肾小球滤过率 (GFR) 是衡量肾功能的指标,它是指单位时间(通常为 1 min) 内两肾生成滤液的量,正常成人为 80 ~ 120 mL/min 左右。

患糖尿病后多久会并发糖尿病肾病?

糖尿病肾病患者早期没有明显的临床症状,无法第一时间确定。多数患者在患糖尿病 5 年后出现运动后微量白蛋白尿,10 ~ 15 年后出现持续性微量白蛋白尿,15~25 年后出现大量白蛋白尿,25 年后进入肾功能衰竭期。血糖控制差者,更早出现。


糖尿病肾病为什么会发生?

作为糖尿病的常见慢性微血管并发症,其发生和发展,与遗传因素、代谢因素、血流动力学改变、激素、生长因子、细胞因子、氧化应激、炎症以及足细胞损伤等因素有关。


长期高血糖是发生发展的关键原因,所致的肾脏血流动力学改变以及葡萄糖代谢异常所致的一系列后果是造成肾脏病变的基础,众多生长因子、细胞因子被激活以及氧化应激则是病变形成的直接机制。


肾脏血流动力学异常是糖尿病肾病早期的重要特点,表现为高灌注、高压力、高滤过,结果导致局部肾素血管紧张素系统活化、血管内皮生长因子等物质进一步激活,促进肾小球硬化,加重蛋白尿。

血脂紊乱可损伤肾小球,加重蛋白尿;高血压时,肾脏血管阻力升高,肾脏血流量下降,造成肾小球内高压;当患者处于糖尿病状态时,肾、神经、眼等组织或器官的糖代谢增强,约50%的葡萄糖在肾代谢,降低了机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等风险,同时也增加了肾的糖负荷。


对于糖尿病肾病来说,预防最重要!




控制血糖,糖化血红蛋白(HbA1C)的目标值<7%;控制血压,血压的目标值<130/80mmHg;调节血脂,低密度脂蛋白(LDL-C)的目标值<100mg/dL;控制蛋白摄入,推荐摄入0.8g/(kg•d);控制体重,体重指数(BMI)目标值在18.5-24.9kg/m2。


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