阿司匹林
如果世上真的存在神药，那一定是阿司匹林。
阿司匹林，也叫乙酰水杨酸，是一种历史悠久的解热镇痛药，诞生于1899年3月6日。它不同于现在的西药，没有动辄五六百的分子量，没有花里花哨的结构。他只是从柳树皮里面演化而来，享誉盛名，却低调到尘埃里。
促进抗癌剂作用：
文章的作者Helmut Schaider表示：“我们发现将阿司匹林加入癌症抑制剂药物索拉非尼（Sorafenib）后，能在RAS基因突变的肺癌和黑色素瘤小鼠模型中增强其有效性。”
同时研究人员认为添加阿司匹林也有可能防止患者肿瘤复发。阿司匹林与其他抗癌药物的联合研究已经在进行中。
抗癌作用：
据俄罗斯卫星网报道，科学家在西班牙巴塞罗那举行的胃肠病学家会议上发言称，不断服用小剂量的阿司匹林，可多次降低肝、胃及大多数与消化与代谢有关的器官的患癌几率。
据做实验的医生介绍，阿司匹林可数倍增加免疫疗法的效率，也能独立对抗白血病、直肠癌和其他肿瘤，并能将化疗后生存的几率提高15-20%。
帮助修复蛀牙：
近日，来自英国女王大学的研究人员通过研究发现，阿司匹林或能有效逆转蛀牙所带来的影响，这或许就能够减少人们补牙的需要。
研究发现，低剂量的阿司匹林或能明显增加牙齿的矿化作用，并且增强形成牙本质的基因的表达，蛀牙通常会破坏牙齿中硬齿的结构，研究者指出，阿司匹林的抗炎性及疼痛减缓效应或许能够题为一种解决方法来帮助控制个体蛀牙引发的神经痛和炎症，同时还能够促进天然的牙齿修复。
二甲双胍
提起二甲双胍，可追溯到20世纪20年代，是从一种名为"山羊豆"的植物中提取出来的胍类物质，1957年二甲双胍正式应用于临床。从此，与阿司匹林一同扛下“神药”的大旗。
近年来，随着研究的深入，二甲双胍在降糖作用之外，还有许多让人惊喜的发现。
抗衰老作用：
目前，美国食品和药物管理局是批准了“用二甲双胍对抗衰老”的临床试验，国外科学家之所以将二甲双胍作为抗衰老候选药物，可能是因为二甲双胍能增加向细胞中释放的氧分子数量，从道理上来说，这似乎能增加机体的强健程度并延长寿命。
减肥作用：
二甲双胍是一种能减肥的降糖药。其能增加胰岛素的敏感性，减少脂肪的合成。而对于很多2型糖友而言，体重的降低本身就是一件有利于血糖稳定控制的事。
心血管保护作用：
改善多囊卵巢综合征：
多囊卵巢综合征是一种以高雄激素血症、卵巢功能障碍、多囊卵巢形态为特征的异质性疾病，其发病机制不清，患者常存在不同程度的高胰岛素血症。研究表明，二甲双胍可通过减轻胰岛素抵抗，恢复其排卵功能，改善高雄激素血症。
抗癌、抑制肿瘤作用：
肺癌是严重危害人类健康的疾病，其发病率高，病死率高，预后极差，86%的患者在确诊后5年内死亡。越来越多研究提示，二甲双胍可预防肺癌，改善肺癌患者预后。
改善肠道菌群：
有研究显示，二甲双胍能够恢复肠道菌群的比例，使其向有利于健康的方向转变。为肠道有益菌提供优势生存环境，从而起到降低血糖、正向调节免疫系统的作用。
附件1
二甲双胍用药问答
1、二甲双胍是否只是超重／肥胖T2DM患者的首选用药？
2、二甲双胍能否预防糖尿病？
在我国，预防糖尿病尚不是二甲双胍的适应证。
2012年IDF（国际糖尿病联盟）全球T2DM指南推荐，预防糖尿病最好起始生活方式干预；对于IDF、年龄＜60 岁的肥胖人群，可给予二甲双胍干预。
故建议糖尿病前期人群应起始生活方式干预，对生活方式不能有效控制血糖的患者，给予二甲双胍可有效预防糖尿病。
3、二甲双胍的最小、最大及最佳使用剂量是多少，如何调整剂量？
二甲双胍起效的最小推荐剂量为500 mg/d，成人可用的最大剂量为2550 mg/d，最佳有效剂量为2000 mg/d。
二甲双胍使用时的剂量调整原则为：“小剂量起始，逐渐加量”。开始时服用500 mg/d或＜1000 mg/d，1-2周后加量至最大有效剂量2000 mg/d或最大耐受剂量。注意老年人群及肝肾功能不全的患者需调整剂量。
附件2
阿司匹林不良反应和预防
1、胃肠道反应
防治办法：
①可改为餐后服药，并同服止酸剂。
②合用PGE1衍生物米索前列醇可减轻溃疡发生率。
③胃十二肠溃疡及出血倾向者禁用。
2、加重出血倾向
发生机制：阿司匹林不可逆抑制环加氧酶，血小板合成TXA2的能力需要等到新生血小板补充，需7-8天，血小板凝集受抑制，出血时间延长；大量阿司匹林可抑制凝血酶原的形成，引起凝血障碍，加重出血倾向。
防治办法：
①维生素K可以预防。
②严重肝病、出血倾向、产妇、孕妇禁用。
③手术前1周停用阿司匹林。
3、水杨酸反应/水杨酸过量或中毒
临床表现：阿司匹林用量大于5g/d时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退，总称水杨酸反应，是水杨酸中毒的表现，严重者出现深大呼吸、酸碱平衡失衡、脱水、高热，甚至精神错乱。
处理方法：
①立即停用阿司匹林。
②静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液。
4、过敏反应/阿司匹林哮喘/阿司匹林不耐受
临床表现：
①荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克；
②服药后出现呼吸困难，诱发哮喘患者的哮喘发作；
③有的是“阿司匹林过敏+哮喘+鼻息肉”三联征。
发生机制：不是抗原抗体反应为基础的过敏反应，是PG合成受阻后花生四烯酸生成的白三烯等内源性支气管收缩物质增多，诱发哮喘。
①哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹患者禁用。
5、对肾脏的影响
临床表现：少数伴有心、肝、肾损害的老年人，即使用药前肾功能正常，也可引起水肿、多尿等肾小管功能受损的症状，偶见间质性肾炎、肾病综合征、肾衰。
发病机制：
①患者存在阴性肾损害或肾小球灌注不足；
②阿司匹林抑制PG，取消了PG的代偿机制，而出现水肿症状；
③与剂量有关，尤其是剂量过大使血药浓度达250ug/mL时易发生。
6、瑞夷综合征
在儿童病毒性感染性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等适用阿司匹林退烧时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征（瑞夷综合征），以肝损害合并脑病为突出表现，预后恶劣。
防治：病毒感染患儿禁用用阿司匹林退烧，而用对乙酰氨基酚代替。
7、引发痛风发作
小剂量阿司匹林能减少尿酸排泄，引起尿酸渚留，引发易感者痛风发作。
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