多種藥物、一氧化碳、有機磷中毒均可能引起心電圖改變，甚至因致命性心律失常而導致猝死。其中藥物誘發的心律失常是心臟性猝死的高危原因。在第二十九屆長城國際心臟病學會議（GW-ICC）上，北京大學人民醫院劉元生教授介紹了多種急性中毒所致的心電圖改變及處理原則。
劉元生教授指出，藥物誘發的惡性心律失常最主要的電生理機制是心室復極時間延長。通過仔細分析心電圖改變，以監測藥物對心室復極即QT間期的影響，已成為評價藥物中毒所致心律失常的指標。無論是心血管藥物還是非心血管藥物都可能誘發長QT綜合徵（LQTS）和Brugada綜合徵。
藥物過量和中毒可能導致的心電圖異常
1．PR間期延長
可能是β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑或洋地黃類藥物（如，地高辛）作用的早期跡象。
2．右束支阻滯
相對於左束支，右束支更容易受到某些鈣通道阻滯劑毒性作用的影響。這種現象為中毒患者提供了一些藥物特異性心電圖表現。
3．J波或Osborn波
見於低體溫患者，這可能對因服用藥物過量後長期暴露於寒冷環境而導致意識下降的患者很重要。
4．QT間期延長
藥物過量致心臟毒性的情況下，QT間期通常會延長。已知許多藥物在治療劑量或過量情況下都可能出現獲得性長QT間期，特別是鉀通道阻滯劑，鈉通道或鈣通道阻滯劑可引起QRS波群增寬，同時也可延長QT間期。
5．Tp-Te間期
Tp-Te間期是心室內外模復極離散的指標。Tp-Te延長與Brugada綜合徵、長QT綜合徵、肥厚型心肌病以及心梗接受PCI患者的死亡率增加相關。
急性中毒所致的心電圖改變
1．一氧化碳中毒
一氧化碳中毒可增加Tp-Te離散度和QTc離散度，這兩個參數對於評估患者的室性心律失常風險更有價值。有研究報道，急性一氧化碳中毒患者還可出現房顫、室早和竇速。
2．急性氨基甲酸酯和有機磷中毒
Ludomirsky等描述了有機磷中毒後心髒毒性的三個階段：（1）交感神經張力暫時性升高；（2）副交感神經活動延長；（3）QT間期延長，隨後發生尖端扭轉型室速（TdP），然後發生室顫。
急性氨基甲酸酯和有機磷中毒產生的心臟毒性可能涉及多個機制，包括交感神經和副交感神經過度激活、低氧血癥、酸中毒、電解質紊亂以及對心臟的直接毒性作用。許多研究者認為，高血壓和竇速是中毒嚴重的表現。
圖1 有機磷中毒時發生的尖端扭轉型室速
3．三環類抗抑鬱藥中毒
終末40ms電軸異常的心電圖表現為：I導聯和aVL導聯S波，或aVR導聯顯著R波。三環類抗抑鬱藥毒性指標是aVR導聯R波≥3mm。aVR中的R已被證實可以預測三環類抗抑鬱藥中毒患者的心律失常。
圖2 一名三環類抗抑鬱藥中毒患者的心電圖：竇速，心率128次/分，QRS波稍寬，為0.11 s，伴終末40 ms向量右傾，即aVR導聯高R波和Ⅰ導聯深S波；電軸右偏；QT間期正常
三環類抗抑鬱藥最重要的毒性作用在於阻斷快速鈉通道，可能導致負性肌力作用，進而導致低血壓、室性心律失常和傳導障礙，表現為QRS波群增寬、PR/QT間期延長、末端40ms QRS波群電軸右偏、右束支阻滯。
三環類抗抑鬱藥過量患者應警惕急性心梗。Arya報道，服用多慮平藥物過量後，V2和V3導聯ST段抬高，V4-V6導聯T波倒置，提示發生急性心梗。
4．抗心律失常藥物過量
各種抗心律失常藥物均可能引起心電圖改變，而且過量或中毒是都有致心律失常作用。
氟卡胺對傳導通路的作用表現為PR間期和QRS時限延長。其毒性反應表現為：可使QRS時程增加50%（約0.18s）或PR間期增加30%（約0.26s）。據報道，在服藥70h後可惡化為室顫。
圖3 左：氟卡胺治療過程中，心電圖記錄到1型Brugada；右圖停藥後心電圖恢復正常
圖4 一名54歲男性，氟卡胺治療過程中的心電圖改變：從左到右依次為典型房撲、非典型房撲和房顫
5．洋地黃中毒
洋地黃中毒可引起幾乎所有類型的心律失常，引起激動形成障礙或傳導功能受損，包括室早（特別是二聯律或多形性室早）、交界性心動過速、陣發性房性心動過速合併房室傳導阻滯、雙重性心動過速、室速、雙向或多源性室速、室顫、房撲、房顫等。
圖5 洋地黃中毒患者的心電圖：基礎心律為房顫，服用地高辛後出現多形性室早，有時成對出現
圖6 洋地黃中毒引起的雙向性室速
6．酒精中毒
無論是酗酒者還是偶爾飲酒者，心律失常都可能與飲酒直接相關。竇性心動過速是非常常見的。酒精中毒時，室性異位性搏動和室上性心律失常，包括房顫，也經常發生。
與酒精中毒相關的三度房室傳導阻滯在文獻中很少被描述。Eilam等報道了一名49歲酒精中毒昏迷患者，發生一度房室阻滯，並迅速進展為二度I型房室阻滯伴4:3、2:1傳導。Brvar等描述了一名17歲酒精中毒女性，出現一度房室阻滯，PR間期320ms，並且在每次嘔吐後15～30s，間歇出現二度和三度房室阻滯，長間歇可達4s；一個月後她仍有一度房室阻滯，PR間期為210ms。
圖7 酒精中毒後出現房室阻滯：A，二度房室阻滯；B，一度房室阻滯
7．維生素D中毒
維生素D中毒可引起高鈣血癥，出現類似急性心梗的臨床表現，但胸痛少見。高鈣血癥心電圖QTc縮短，ST段抬高。
圖8 高鈣血癥時V1-V3導聯ST段抬高
8．砒霜中毒
砒霜的心臟毒性包括QTc延長、T波倒置、二度房室傳導阻滯和完全性房室阻滯。抗心律失常藥物引發的TdP常在用藥後48～72h，相比而言，砒霜中毒引發TdP的時間要晚一些，可能出現在治療後12～42天。
圖9 一名白血病患者在服用三氧化二坤期間，心電圖監測到TdP
此外，劉元生教授還介紹了誤食鹽酸導致ST段抬高、應用克拉黴素引發ACS、過敏反應誘發冠脈痙攣、霧霾PM2.5微粒引起心電圖ST段抬高等情況。
藥物誘發長QT和Brugada的處理原則
藥物誘發的長QT間期和Brugada綜合徵是發生心臟性猝死的高危因素，應快速做出對可疑藥物的危險/獲益比的緊急再評估。
對於藥物誘發TdP的倖存者和死亡者的家庭成員，需要仔細查體和篩查是否存在先天性LQTS相關的離子通道病。還要做關於Brugada綜合徵的鈉通道阻滯劑試驗和家族篩查，分析可能的遺傳背景，避免應用相應的致心律失常藥物。
植入ICD有效，即使既往沒有室顫和猝死生還史，這些患者的預後也不佳。
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