慢性便祕的病因

1、便秘是一種(組)症狀，表現為排便困難和(或)排便次數減少、糞便乾硬。排便困難包括排便費力、排出困難、排便不盡感、肛門直腸堵塞感、排便費時和需輔助排便。排便次數減少指每週排便少於3次。慢性便秘的病程至少為6個月。

2、慢性便秘的危險因素有經濟狀況、文化程度、生活方式、飲食習慣和精神心理因素等。

3、慢性便秘的病因包括功能性、器質性和藥物性。

慢性便秘根據病因可進一步分為原發性便秘(也稱特發性便秘或功能性便秘)和繼發性便秘。功能性疾病所致便秘主要由於結腸、直腸肛門的神經平滑肌功能失調所致，包括功能性便秘、功能性排便障礙和便秘型腸易激綜合徵(IBS-C)等。繼發性便秘與多種因素有關，主要是器質性疾病和藥物相關的原因。引起便秘的器質性疾病主要包括代謝性疾病、神經源性疾病、結腸原發疾病(如結腸癌)等。藥物性便秘主要由抗膽鹼能藥物、阿片類藥、鈣拮抗劑、抗抑鬱藥、抗組胺藥、解痙藥、抗驚厥藥等誘發。

根據病理生理改變，功能性疾病所致的便秘可分為正常傳輸型便秘(normal transit constipation, NTC)、慢傳輸型便秘(slow transit constipation, STC)、排便障礙型便秘和混合型便秘。

人的排便過程主要依賴腸道動力、分泌、內臟感覺、盆底肌群和腸神經系統等協調完成。正常結腸運動以節段性和推進性蠕動收縮活動為特徵。糞便向直腸肛門推進過程主要依賴於結腸肌間神經叢、腸Cajal細胞和腸神經遞質等共同作用下產生的結腸完整推進性蠕動收縮活動來完成。糞便在直腸肛門排出過程主要依賴盆底肌群和肛門內外括約肌協調完成。

慢性功能性便秘是多種病理生理機制共同作用下發生的，包括腸道動力障礙、腸道分泌紊亂、內臟敏感性改變、盆底肌群功能障礙和腸神經系統功能紊亂等。根據結腸傳輸時間、肛門直腸測壓(anorectal manometry)和排糞造影等檢查結果，可將功能性便秘進一步分為NTC、STC、排便障礙型便秘和混合型便秘。

NTC是功能性便秘中較常見的亞型，患者結腸傳輸功能檢測正常，但存在便秘症狀。通過各種結腸傳輸時間檢查方法發現，STC患者全結腸或結腸各段存在傳輸延遲，主要由結腸推進力不足所致，結腸動力降低、結腸推進性蠕動收縮活動減少，導致糞便通過結腸時間延長，表現為排便次數少、排便費力、糞便乾結等嚴重症狀，但不存在排便協調障礙。排便障礙型便秘主要是指患者在嘗試排便的過程中盆底肌群存在矛盾收縮、鬆弛不全或肛門靜息壓增高，從而導致糞便排出障礙。慢性功能性便秘患者多存在多種病理生理改變，如超過半數的排便障礙型便秘患者同時存在結腸傳輸時間延長。超過2/3的STC患者存在排便協調障礙。通過壓力測定發現，40%的NTC、47%的STC、53%的排便障礙型便秘和42%的混合型便秘患者存在空腹或餐後結腸張力和順應性降低。43%的STC患者空腹結腸動力正常，對進餐和比沙可啶刺激結腸運動反應正常。

STC的原因多為結腸推進力不足，與腸神經損傷、Cajal細胞減少等有關。推薦等級：推薦。

STC發生的機制目前仍不明確，多見於女性和老年便秘患者，多數沒有明確誘因，部分患者可能在子宮切除術後或分娩後發生，也有部分患者發生在急性或慢性神經損傷後，如肌間神經叢、脊髓或中樞神經系統損傷。研究表明，結腸傳輸延遲主要與結腸動力受損有關。通過測壓等方法行腔內結腸動力評估發現STC患者存在結腸動力障礙，主要包括結腸高幅度推進性收縮活動減少、幅度降低，對進餐和(或)藥物(如比沙可啶、新斯的明)刺激的收縮反應降低。研究也表明，在STC患者乙狀結腸或直腸非推進性蠕動或逆推進性蠕動活動明顯增加，從而阻礙結腸排空。高分辨率結腸壓力測定顯示，結腸各段相鄰的推進性蠕動重疊明顯減少。也有研究發現，STC患者的胃結腸反射減弱，近端結腸排空延遲。

對STC患者結腸標本行神經元標誌物蛋白基因產物9.5(protein gene product 9.5, PGP 9.5)免疫組織化學檢查發現，與健康對照組相比，患者結腸神經節密度和大小明顯變小，乙狀結腸環形平滑肌神經元數量也明顯減少。觀察26例嚴重STC患者手術切除的結腸標本發現，其結腸腸神經細胞和膠質細胞明顯減少，腸神經元細胞凋亡較健康對照組明顯增加。此外，STC患者表達興奮性神經遞質P物質的腸肌間神經元減少或缺失，P物質、胰腺多肽、YY肽、神經肽Y、膽囊收縮素、血管活性腸肽、一氧化氮和腎上腺類固醇激素等神經遞質異常改變。有研究發現，與對照組相比，STC患者結腸Cajal細胞明顯減少。另一項研究行全結腸不同節段Cajal細胞免疫組織化學檢查發現，與健康者相比，STC患者全結腸Cajal細胞明顯減少。此外，也有研究發現STC患者腸間質Cajal細胞變性。這些結果均提示腸神經改變、腸間質Cajal細胞減少參與了STC的發病。

排便障礙型便秘多為盆底肌協調障礙、排便推進力不足所致。

排便障礙型便秘有機械性和功能性原因。機械性原因主要是肛門直腸解剖學異常阻止糞便通過，導致排便困難；功能性原因主要是指中樞或外周神經源性障礙。正常排便需要腹內壓增加，盆底肌和肛門內外括約肌鬆弛，以及直腸完整感知糞便的功能等一起協調完成，這一環節中任何異常改變均可導致排便障礙型便秘的發生，尤其是盆底肌群、肛門內括約肌和肛門外括約肌在此過程中發揮關鍵作用。排便障礙型便秘患者的腹部、肛門直腸和盆底肌群的協調運動存在障礙，其主要特徵為直腸排出受阻，表現為直腸推進力不足和(或)排出阻力增加。

排便障礙型患者在用力排便過程中的直腸內壓力明顯降低，提示其直腸推進力不足，而肛門內殘留壓明顯增高，提示其排便阻力增加。排便障礙型便秘患者多數存在腹部、肛門直腸和盆底肌群的協調障礙，導致糞便排出過程中阻力增加，從而阻礙排便。直腸肛門協調障礙的主要原因為推進力不足。排便障礙型便秘患者進一步分為4種亞型：Ⅰ型，直腸內壓力升高，肛管壓力矛盾性上升；Ⅱ型，直腸推進力不足，肛管壓力矛盾性上升；Ⅲ型，直腸內壓力升高，肛門括約肌不鬆弛或鬆弛不充分；Ⅳ型，直腸推進力不足，肛門括約肌不鬆弛或鬆弛不充分。

50%～60%的排便障礙型便秘患者存在直腸感覺功能受損，主要表現為直腸低敏感和低張力。此外，一部分排便障礙型便秘患者可能同時存在巨直腸、直腸膨出、腸膨出、直腸脫垂和會陰膨出等結構異常。

NTC多為直腸順應性和直腸敏感性異常所致。

NTC患者結腸的神經內分泌功能和肌肉功能都完好無損，是慢性原發性便秘中常見的類型，其病理生理機制目前尚未明確。NTC患者的糞便以正常速率通過結腸，患者通常自我感覺便秘，有排便困難或延遲排便、糞便硬、腹脹或其他腹部不適，同時存在精神心理困擾。NTC與IBS-C明顯相關，大多數NTC被進一步診斷為IBS。這種類型的便秘患者常存在直腸順應性增加、直腸感覺下降，或者兩者同時存在。與健康者相比，功能性便秘患者和IBS-C患者的直腸順應性明顯降低。符合NTC的IBS-C患者的直腸敏感性增加，與患者腹痛或腹脹有關。