“ 腸道免疫功能重塑，無需節食、無需運動
以停藥為目標、以根治為目的
從源頭治療糖尿病，糖尿病停藥不是空談。”
什麼是2型糖尿病？
糖尿病是一種以高血糖為特徵，由胰島素分泌或作用缺陷引起的代謝型疾病。
先來看看糖在人體內正常的代謝過程到底是什麼樣子的？
人們吃進去的食物中，有含澱粉類的食物，也就是我們所謂的主食。
食物進入胃做了短暫停留，進入小腸。小腸通過消化酶的作用將澱粉分解成葡萄糖。葡萄糖進入血液成為血糖。
血液就像是小火車，帶著糖走街串巷進入每個細胞。葡萄糖是細胞重要的能量來源，細胞一切活動需要的能量大部分都來自於糖。
細胞也很會過日子，它將一部分糖消耗掉供給日常生活，吃不完的那一部分就用脂肪的形式存儲起來，等餓的時候吃。這差不多就是糖在身體裡的活動了。
就這麼簡單嗎？當然不是，還有幾個重要的人物沒有出場呢？
首先要了解的是細胞，細胞可是很講究的，不是糖想進來就進得來的，只有打開細胞的門，糖才可以進去，而打開這道門的鑰匙就是胰島素。
胰島素是唯一一種能降低血糖的激素。
如果糖無法進入細胞就會滯留在血液中，血液中的糖就會超標了。
胰島素這麼重要，那它是怎麼來的呢？
人類有一個重要的器官叫胰腺，那是生產胰島素的重要廠家。
那麼問題就來了，胰腺怎麼知道什麼時候要分泌胰島素呢？
另一個關鍵的人物要出場了，那就是胰高糖素樣多肽一。就叫他“肽君”吧。
肽君是小腸分解澱粉的同時產生的，它的功能只有一個，就是報信。
肽君會第一時間將血糖要升高的消息報告給胰腺：“您抓點緊，趕緊分泌胰島素吧。”
此時胰腺開始分泌胰島素。
胰島素的生命週期只有5-15分鐘，它唯一的使命就是去找到細胞為糖打開大門，讓糖進入細胞，為細胞供給能量，這樣糖有了出路，血液中的糖含量就會降低了。
那麼2型糖尿病是怎麼回事呢？
在糖代謝的過程中，小腸在分解澱粉時，如果忘記分泌肽君，也就是壓根沒有通信兵去報信，胰腺就會傻乎乎地在家睡覺，不知道要分泌胰島素。
這種由於通訊設施錯誤導致的高血糖，是一種2型糖尿病。
當然，這是一種很絕對的情況，更多的情況是小腸照常分泌了肽君，而肽君不積極工作，慢悠悠地去報信，胰腺接到指令後也慢悠悠地分泌，分泌出來的胰島素又慢悠悠地去開門。
意思就是如果肽君、胰腺、胰島素這三個傢伙有一個患了拖延症，或者是全部患了拖延症，那結果就糟糕了。
血糖迅速升高時，胰島素不來；等糖隨尿液排出體外，體內血糖降低時，這些胰島素姍姍來遲，開始大幹快上，讓本來就不高的血糖瞬間降低。
健康的人是用胰島素來調節血糖水平，使其儘量保持在一個相對穩定的狀態。
這下可好，由於他們的拖延症，我們的血糖坐上了過山車，不是超高就是超低。
劇烈的血糖波動可是人們扛不住的，過低的血糖可以使人立刻昏厥，甚至......
這種大家集體怠工的情況比較複雜，需要聯合用藥，提高懶惰的傢伙的工作效率。
如果在糖代謝的過程中，肽君辛辛苦苦地準時給胰腺通風報信，胰腺收到通知後，開始分泌胰島素。
突然發現，哎呀我的媽呀，生產力有限，數量不達標，這個時候部分糖不能順利進入細胞而滯留在血液中，造成高血糖的情況，這也是一種2型糖尿病。
如果在糖代謝的過程中，肽君的情報工作和胰腺的生產工作都很順利，可是萬萬沒想到，這胰島素開門的能力缺失了。
也就是給你發了張電子門禁卡，別人的卡一刷，門開了，可你的卡就是不行。
因為胰島素受體不夠靈敏，一張刷不開，兩張刷不開......悲劇就是打不開門，真的打不開門，就導致血糖升高了。
還有一種狀況是胃腸的消化功能實在是太好了，吃進去的澱粉秒變血糖。
瞬間飆升的血糖讓胰島素毫無招架之力，造成了大量的葡萄糖在血液中堆積，引起高血糖。
胰腺，胰島素，肽君，胃，腸。這幾位主角要麼自己出故障，要麼在搭配上出故障，這就是2型糖尿病的基本發病原理啦！
下面我們從3方面給大家科普一下腸道菌群和我們自身之間的關係
1、腸道菌群是什麼?
2、腸道菌群和健康之間的關係？
3、腸道菌群如何改變?
主旨概括起來一句話:腸道菌群中的有益菌多了，我們的代謝就會好，代謝好了，就會健康。
腸道菌群是什麼?
人體腸道菌群指的是人體腸道中的數量龐大的微生物，包括細菌、真菌、古細菌甚至一些病毒。在我們出生後的數小時內，腸道中就已經存在微生物，可以說是最早開始陪伴我們的生命。
成人腸道內的微生物種類超過1000種，數量高達100萬億，是世界總人口的13333倍，可以說非常非常非常多了。另外這些生物的基因數約人體基因的150倍。
腸道微生物大致可以分為三大類:有益菌、有害菌和中性菌。
有益菌，也稱為益生菌，主要是各種雙歧桿菌、乳酸桿菌等，是人體健康不可缺少的要素，可以合成各種維生素，參與食物的消化，促進腸道蠕動，抑制致病菌群的生長，分解有害、有毒物質等。
有害菌，數量一旦失控大量生長，就會引起代謝紊亂，產生有害物質，影響消化免疫及內分泌系統的功能，引發多種疾病。
中性菌，如大腸桿菌、腸球菌等，正常情況下對健康有益，如果大量增殖，或從腸道轉移，就可能導致身體不適及疾病的發生。
人體的健康與腸道內的益生菌群結構息息相關。
當腸道菌群處於健康狀態時，腸道內的有益菌數量是有害菌的數千倍，致病菌或者條件致病菌數量很少，有毒代謝物不足以對人體健康產生影響。但當菌群影響因素急劇變化，腸道內有益菌數量大量減少，有害菌數量迅速增長，腸道菌群平衡被打破，人體就會出現腹瀉、便秘、消化不良等症狀。
也就說，在正常情況下，一個人的腸道微生物越是健康，他就越是健康，而且腸道微生物對人影響可以說是至關重要卻又潛移默化你感覺不到、你也不用額外費力。
你的腸道菌群和你的健康有什麼關係？
隨著基因技術的發展，腸道微生物的生理功能逐漸在基因層面得到了發掘和證實。2006年美國基因組研究所對人體腸道菌群進行宏基因組測序後，分析了獲得的微生物基因，與同源基因信息庫中其他微生物相比，
腸道微生物基因組中有大量碳水化合物、氨基酸、維生素和脂肪代謝的基因，其中很大一部分是人類基因組沒有的，這說明腸道微生物是人體代謝至關重要的參與者。並且這些代謝廣泛地影響著消化、內分泌及免疫等系統的健康，與肥胖、2型糖尿病、自身免疫病及腫瘤發展及治療緊密相關。
2007年，Cani PD提出“系統炎症假說”認為：
飲食誘導腸道菌群改變，增加條件致病菌的數量，降低保護腸屏障細菌的數量，影響腸上皮細胞基因表達，導致腸道通透性增加，使得進入血液的內毒素增加，引發慢性炎症反應，進而產生肥胖、胰島素抵抗等代謝失調。
近十年來，科學家們不斷地從多個角度證實，腸道菌群紊亂會誘發導致2型糖尿病。 2型糖尿病病人的腸道菌群與健康人有非常大的差異，健康人身體中益生菌比例佔整個菌群70%以上，幾乎檢測不到有害菌，而2型糖尿病病人的益生菌佔比僅為40％上下——尤為顯著的是厚壁菌門大量缺乏，丁酸鹽產生菌（能合成短鏈脂肪酸，有效調節腸道菌群結構）比例大幅度減少，而多種條件致病菌 數量卻顯著增加。
通過腸道菌群基因檢測，碳源、益生元等飲食干預，私人醫生一對一健康管理來個性化調控用戶的腸道菌群構成，從而實現身體/菌群的健康，對2型糖尿病患者的病情/血糖控制和逆轉。
這是某位BML長期29以上是我男性的菌群構成佔比超過0.1％的菌屬只有13個（正常的在15以上）並且其中還有大量有害菌。
經過一個月的一對一菌群個性化調控佔比超過0.1％的菌屬上升至21個，有害菌減少。有益菌增加一個月。
飲食中的膳食纖維的缺失是腸道菌群紊亂的最重要的因素之一。
上海交大趙立平教授2012年的研究解釋了腸道菌群和肥胖之間的聯繫。通過臨床的飲食干預實驗找到了與肥胖有關的細菌，並將其餵給老鼠，將它們的體重增加與沒有餵食細菌的老鼠進行比較。儘管後者得到高脂肪食物餵食，並被阻止鍛鍊，卻沒有出現肥胖症狀。這意味著，當腸道菌群是健康的，不運動不節食依然能維持良好代謝——也就是健康的體重和體態。
不僅是肥胖，迄今為止，還有大量的研究表明不健康的腸道菌群是2型糖尿病(或高血糖)發生發展中的重要原因。多項研究已經揭示了2型糖尿病人的腸道菌群與正常人群存在顯著差異;近年來趙立平教授及瑞典哥德堡大學的研究人員，通過臨床實驗、動物實驗及分子實驗分別證實了2型糖尿病的代謝通路，並且通過飲食可以迅速改善血糖。
此外，加拿大的研究人員發現，生命早期接觸胃腸道細菌可幫助小鼠預防自身免疫性疾病，這項研究還揭示了類風溼性關節炎和紅斑狼瘡等自身免疫性疾病風險高的原因。並且該研究鑑別了飼養於相同環境中的雌雄性小鼠正常腸道微生物之間的差別，並證實將雄性腸道細菌轉移到高遺傳風險的雌性體內可以預防自身免疫性疾病。
最後是癌症，多項研究表明腸道菌群影響人體對癌症治療藥物的反應，包括聲名顯赫PD1單抗及部分化療藥物在內的一些腫瘤藥物起效都與腸道菌群關係密切。目前臨床上在使用PD1抗體治療腫瘤時越來越強調菌群檢測。並且也有越來越多的研究表明腸道菌群也在部分肝癌及腸癌的發生發展中起著重要作用，一些種類的微生物還可能促進腸癌發生，不可盲目地補充益生菌。
是什麼塑造了你的腸道菌群?
雖然人體腸道微生物的主要組成類群非常相似，但在不同個體間，不同微生物類群的相對含量和種類有很大差異。
主要影響因素有地域、年齡、生理狀況、飲食習慣等因素。在地域方面，國內江南大學陳平老師等研究者都研究全國不同地域人群的腸道菌群，亦發現不同地域存在顯著差異;國外在對來自非洲、南美和美國的人群展開的研究亦表明來自不同地域的人腸道菌群多樣性有巨大差異。
在年齡方面，嬰幼兒的腸道菌群成與成年人有很大不同。並且成年人隨著年齡增長腸道菌群也會發生變化，比如老年人(65歲以上)腸道微生物中擬桿菌屬所佔比例比年輕人(28~46歲)高出16%，且兩者間梭菌屬丰度差異較大。
從生理狀況角度，一項對孕婦腸道菌群構成的調查表明懷孕前3個月和後3個月的時間裡，菌落結構發生了顯著改變；而接受長期護理的患病老年人腸道微生物的菌群多樣性也顯著低於健康老人的菌群。
最值得關注的是，飲食是改變腸道微生物的重要因素之一，也是最容易改變或控制的因素。不同人群由於飲食習慣的不同，攝入的膳食有很大不同，由此引起的腸道微生物組成、結構與功能也會存在較大差異。腸道中主要菌群與飲食中蛋白、脂肪和碳水等營養成分的佔比有關，擬桿菌屬在以蛋白質和脂肪為主要膳食成分的人群中佔主導，而在以碳水化合物，膳食纖維類，植物性飲食為主要膳食成分的人群中，普氏菌屬則佔優勢地位。此外，富含高飽和脂肪酸的膳食能影響腸道微生物組成，提高亞硫酸鹽還原菌及沃氏嗜膽菌的比例。
腸道免疫功能重塑，停藥後會不會血糖回升？
當通過我們的方案逐步降低血糖、停藥並恢復正常飲食後，腸道菌群變成相對的健康穩態，血糖會維持穩定，並不會毫無理由地回升。
除非再次因為長時間持續性的不良生活習慣打破腸道菌群健康穩態，腸道菌群再次紊亂才會逐漸誘發胰島素抵抗，使血糖再次回升。
也許大家會希望瞭解能夠維持的時間，總體來說有以下一些主要因素：
1、胰島功能：胰島功能越完好，分泌能力越足，抵消胰島素抵抗的能力也越強；
2、年齡：年齡越小，身體越好，基礎代謝越高，腸道菌群越年輕，耐受能力越好，現實中經常會看到20多歲的糖尿病病人很容易實現祼奔。
3、飲食：腸道菌群受到飲食影響非常大，雖然之前有研究證實成年人的腸道菌群即使飲食改變也能維持6個月左右穩態，但不健康飲食時間越長，就越容易破壞菌群結構。
經過我們方案降糖後的朋友們，請珍惜來之不易的停藥。當然您可以偶爾的大快朵頤，請記得別太奔放。
天天大碗喝酒，大塊吃肉還是會再次吃出糖尿病的——因為就算對健康人，高熱量高脂肪高酒精這樣的飲食也一樣會誘發胰島素抵抗，吃出糖尿病。
最後，我們也清楚腸道微生物科學還需要進一步完善，所以我們希望在獲得各位許可的前提下，每月繼續訪談各位停藥的朋友一次，持續一年時間以幫助我們的產品和服務更好更完善，真心非常感謝。
腸道免疫功能重塑，以停藥為目標，以根治為目的，從源頭治療糖尿病！糖尿病停藥不再是空談！
最後，祝大家菌群健康 ! 身體健康 ! 心想事成 !
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