導言：心律失常是心內科的常見病與多發病。救治心律失常的患者，首先評估血流動力學是否穩定，如血流動力學不穩定，電覆律絕對是首選，電覆律安全且效果直接。同時積極尋找病因，如電解質紊亂、甲狀腺功能亢進等，誘發因素糾正，心律失常也就好糾正。重視交感神經興奮在快速心律失常中的作用，在使用抗心律失常藥物同時合併使用鎮靜藥物抑制交感神經，往往起到意想不到的效果。任何抗心律失常的藥物都有致心律失常的作用，如普羅帕酮除了有致心律失常作用，還有較明顯的負性肌力作用，因此在使用抗心律失常藥物時需謹慎。
案例1. 多巴胺推注危害大
診療經過
患者，男性，18歲大學生，因"胸痛、胸悶、心悸和氣促3小時"入院。近一週咳嗽，入院前一天發熱。查體：血壓70/30 mmHg，神清，面色蒼白，雙肺(-)，心率132次/分，律齊，心音低鈍。急診心電圖示"室性心動過速"，心肌酶、肌鈣蛋白均明顯增高。
立即靜注胺碘酮150 mg，再以450 mg靜脈泵入；心室率仍為130次/分，血壓仍為70/30 mmHg。心內科會診醫生認為血壓太低，提出並使用多巴胺提升血壓，立即予多巴胺20 mg靜脈注射，靜注多巴胺後心室率立即升至210次/分，再予靜注利多卡因100 mg，仍無效。然後150焦耳雙向波除顫，心律未恢復，5分鐘後室顫死亡。
經驗教訓
結合該患者的年齡及病史，考慮暴發性心肌炎的可能性較大。入院時存在血流動力學紊亂，此時室速是因，心源性休克是果，此種情況下應首選電覆律以糾正室速，恢復竇性心律，血壓自然會逐漸恢復。
臨床經常使用多巴胺來提升血壓，卻容易忽視其大劑量（≥5 μg/kg/min）對β1及α受體的興奮作用，β1受體興奮可以加快心率，增強心肌收縮力，增加心肌耗氧量，對嚴重病變的心臟不利。臨床中多巴胺劑量常以100 μg/min進行輸注，使用時應將原液稀釋。對本例患者直接推注原液，短時內超大劑量多巴胺可直接導致心臟收縮力驟增及心率增快，使心臟負荷進一步加重。
（病例提供者：yinjq2005）
案例2. 慢快綜合徵和快慢綜合徵的治療策略區別
診療經過
患者，女性，42歲，因"反覆胸悶、心悸3年，加重伴黑矇半月"入院。患者多次無明顯誘因下出現胸悶、心悸，外院心電圖和動態心電圖提示陣發性房顫，外院給予美託洛爾12.5 mg，每日兩次，但控制欠佳，遂改為普羅帕酮50 mg，每日3次，但上述症狀仍有反覆，即給予普羅帕酮100 mg，每日3次。近半月出現無明顯誘因下黑矇，有暈厥先兆，故到本科就診。否認心腦血管相關病史。
入院後同樣給予普羅帕酮100 mg，每日3次，但上述陣發性房顫仍有間歇性發作，持續時間從半小時到數小時不等。入院後相關檢查僅心超提示左房內徑35 mm，其餘均正常。查體亦無明顯異常。一天下午，患者再發陣發性房顫，給予普羅帕酮70 mg稀釋後推注。推注過程中患者述有黑朦、乏力，心電監護儀示房顫轉律後出現近4秒的竇性停搏。當即診斷為病態竇房結綜合徵、慢快綜合徵。
主任查房認為有起搏器植入指徵，擇期行起搏器植入術，不僅可防治病態竇房結綜合徵，也可通過心房超速抑制房顫。出院後堅持服用普羅帕酮，劑量同前。因為考慮到患者年輕，擔憂胺碘酮長期服用帶來的相關副作用，故僅處方了普羅帕酮。患者1個月後再次因陣發性房顫入院，改用胺碘酮後基本可維持竇律，病情平穩後出院。
經驗教訓
該患者診斷為快慢綜合徵的可能性較大，而非病態竇房結綜合徵的慢快綜合徵亞型。前者的主要特點是多數時間出現快速型心律失常，快心律失常發作結束或轉復後出現慢心律失常，它的治療方案是首選導管消融，輔助藥物治療。如果是病態竇房結綜合徵的慢快型，則首選植入起搏器治療。本病例的方案選擇存在錯誤。
（病例提供者：zero991127）
案例3. 低鉀房顫患者使用西地蘭誘發室速
臨床經過
老年患者，診斷冠心病、頻發房性早搏、雙下肺炎、低鉀血癥（血鉀3.35 mmol/L）。患者在入院後5小時突發房顫（心室率110次/分左右），給予生理鹽水20 ml+西地蘭0.4 mg靜脈緩推。在推注過程中患者突發室性心動過速，繼之轉為室顫，經搶救無效死亡。
經驗教訓
洋地黃類藥物抑制Na-K泵，使細胞失鉀，降低最大舒張電位，而更接近閾電位，從而提高自律性；同時由於最大舒張電位減小，除極發生在較小的膜電位，故有效不應期縮短。這是洋地黃中毒時發生室性心動過速或室顫的機制。低血鉀與心肌細胞內失鉀，尤其是後者，可以使心肌對洋地黃的敏感性提高，普通劑量的洋地黃也可能引起中毒。
另外，低鉀本身也可引起QT間期延長，誘發扭轉型室速、室顫。本例患者房顫發作時心率僅110次/分，可先不必處理，糾正電解質紊亂、控制感染才是首要措施。
（病例提供者：tangjinguo）
來源：張銘、鄭煒平主編《心血管內科醫生成長手冊》，人民衛生出版社出版。
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