最近，一篇題為《空腹吃荔枝10個孩子死亡！醫生的呼籲為所有人敲響警鐘！》的公眾號文章炸屏。
吃荔枝可以吃死孩子，真的假的？還源自涉嫌造假的舊年往事——2000年發在《廣西醫學》這份地方醫學雜誌上的1篇“小兒荔枝病 71例臨床分析”臨床報道。
在這篇炸屏的公眾號文章中，關於吃荔枝是如何導致荔枝病的，有兩處“論述”。
一處是：“其實，這還真沒毛病。因為荔枝的“甜”主要是因為含有果糖，而果糖的甜度很高，但是我們身體是不能直接利用果糖的，果糖需要進一步轉換成葡糖糖才能利用，這就像我們平時測的血糖是血裡面的葡萄糖含量，是一個道理的。”
——語焉不詳，沒有回答疑問。
另一處引用了上述病例報道的說法：“ 1.因為荔枝含有a-次甲基環丙基甘氨酸，這玩意兒有降低血糖作用；2.因為荔枝含有高濃度的果糖，大量食用過後，會刺激胰島β細胞迅速釋放大量胰島素，胰島素會導致血糖降低；3.進食大量荔枝，果糖太高，會抑制肝葡萄糖產生，從而進一步的降低血糖。血糖太低會導致嚴重的問題。”
瘋狂的炸屏炸出各路媒體和科普者紛紛粉墨登場，對荔枝病進行科普。
各方說法小結
總結一下各路神仙的高論，不外：
1.荔枝含有大量糖，其中主要是果糖。
2.荔枝中的果糖被快速吸收進入血液，接下來的說法出現了嚴重分歧：
2.1 大量果糖導致血液高糖濃度升高，直接刺激胰島素大量分泌，導致低血糖；或認為，果糖需要在肝臟轉換成葡萄糖才能被利用，但是由於大量進食荔枝，髒髒轉化能力有限，導致果糖聚集在血液，才刺激胰島素瀑布，導致低血糖。
2.2 大量果糖在肝臟快速轉化成葡萄糖，導致血糖升高，刺激胰島素瀑布，進而導致低血糖反應。
2.3 果糖積聚在血液刺激直接刺激胰島素瀑布的同時，果糖還抑制肝臟葡萄糖的產生。
3. 荔枝當中含有的低糖氨酸A和甲基異丙氨酸兩種毒素直接降低血糖。
以上這些說法，哪個是正確的？
真相是：都在扯
1. 荔枝中的糖主要是果糖，佔比超8成？
真相是：荔枝中的糖並不是以果糖為主。按照美國農業部的數據，很多水果中的糖和果糖佔比都超過荔枝。
且不論蜂蜜和一些乾果，就是我們常吃的葡萄、香蕉、蘋果等含糖量也跟荔枝不相上下，而且果糖/葡萄糖比通常都超過1 。即使是糖含量稍低的西瓜，由於夏天消費量會很大，攝入糖的量特別是果糖也很容易超過吃荔枝。
美國農業部的數據中為什麼沒有荔枝果糖含量？是因為不同品種含量差距很大。但是，從其他數據源我們可以得知，荔枝中的果糖/葡糖比並不高，在1左右。
也就是說，荔枝的糖以果糖為主，荔枝含有大量果糖是一個謊言。
假設，荔枝病真的是因為荔枝中的果糖，那麼喝蜂蜜，吃葡萄，吃香蕉，甚至吃蘋果、吃西瓜都同樣可以導致“荔枝病”。
2. 荔枝中的果糖更快吸收？
研究已知，果糖在十二指腸和空腸下部通過膜轉運蛋白5（GLUT-5）被動和主動地吸收，吸收效率遠低於葡萄糖。
並且，吸收效率非常依賴於葡萄糖。單獨吃純果糖，吸收率很低，往往因為大量果糖不能被吸收而導致滲透性腹瀉。果糖的吸收效率隨著葡萄糖的存在而提高，果糖/葡萄糖1:1比例的混合物，果糖可以完全吸收。但是，吸收速度也顯著低於葡萄糖。
3. 果糖導致血糖升高？
我們知道，葡萄糖被吸收後會通過血液轉運到全身組織被利用。因此，葡萄糖主要“飄”在血液中。
但是，身體組織幾乎不能直接利用果糖，而首先需要在肝臟轉化。因而，被吸收後的果糖主要在肝臟“排隊等候處置”，只有少量在血液中。因此，服用同樣劑量時，血糖（葡萄糖）濃度比血液果糖濃度高一個數量級，高約10~50倍。
4.果糖直接刺激胰島素的瀑布式分泌？
事實上，果糖的代謝幾乎不需要胰島素，而且胰島中也缺乏GLUT-5分佈，因此，胰島幾乎不接受果糖的刺激而分泌胰島素。
5.果糖在肝臟內快速轉化成葡萄糖從而導致血糖快速升高刺激胰島素瀑布？
事實上，果糖在肝內轉化成葡萄糖的速度並不快，甚至說很緩慢。一項研究中，成年男性不運動的狀態下6小時內只有37.4％的果糖被轉化成葡萄糖。女性更緩慢。
不同研究獲得的數據存在很大差異，正常人非運動狀態下2-6小時內約的41％±10.5果糖可以轉化成葡萄糖。
綜合來看，國內，無論是醫學文獻還是“科普”文章中，給出的荔枝中含有大量果糖導致荔枝病發生的機制說法都是沒有任何根據的臆想，是作者一廂情願的想當然。
荔枝病可能的真正的發病因素
在其他文章中，答主已經做了介紹，國內所謂荔枝病，發病原因、危險因素和機制都還沒有定論。
從1995年開始，印度等東南亞國家不斷報道荔枝病的類似病例，逐步引起國際社會關注。
2013年，印度和美國疾控中心才聯合發起調查，2014年印度主要荔枝產區穆扎法爾布爾地區390名兒童發病，122人死亡的“疫情”的爆發給深入研究帶來契機。針對這次疫情爆發，2017年4月份發表在柳葉刀全球健康上的對照研究報告是迄今有關這種神秘腦病最大規模的研究。
總體上，發病的相關因素是：
兒童，尤其是營養不良的幼兒、小兒童
發病前大量吃荔枝，包括兒童自己或其父母進過果園（更有大量吃荔枝的條件）
“空腹”入睡，大量吃荔枝後在19時之後沒有再進食荔枝以外的其他食物作為晚餐而“空腹”入睡
發病時間在凌晨3~9點，可信的病例報道中，發病時間都在凌晨3~9時，也就是我們睡眠中原本空腹的時間
病情特徵以嚴重低血糖反應和低血糖腦病發作為主，嚴重的可以致死。部分病例發病時血糖低於70mg / dL，並發現低血糖與死亡率增加有關
關鍵的發現是，大半病例尿液中檢出荔枝含有的兩種干擾糖代謝的毒性物質：73例病例尿標本中，47例（64％）檢出次甘氨酸A（也叫降血糖素A）代謝物，33例（45％）檢出亞甲基環丙基丙氨酸（MCPG）代謝物，32例（44％）同時檢出以上兩種代謝物。對照組中都沒有檢出
另一項重要的化驗發現是，大部分患兒血液或尿液中發現脂肪酸代謝異常的證據：75份尿液標本中有67份（89％）存在有機酸異常，80份標本中有72份（90％）血漿酰基肉鹼異常，表明存在嚴重的脂肪酸代謝紊亂。而檢測的15個對照樣本中沒有1例存在類似發現
在當地荔枝樣本中檢出次甘氨酸A和MCPG，生荔枝中含量更高
最最最重要的是：整篇文獻中，對荔枝中的果糖隻字未提 隻字未提 隻字未提荔枝病可能的真正的發病機制
由此，我們可以勾勒出荔枝病發病的可能的真正機制：
營養不良的兒童，特別是幼兒，體內糖原形式的能量儲備原本不足；
大量進食荔枝，荔枝中的糖抑制了食慾；
從而不願意吃放或者直接跳過晚餐，而“空腹”入睡；
夜間空腹期低血糖是一種正常生理現象，身體主要通過脂肪動員來氧化脂肪等途徑進行糖異生來維持基本血糖水平和滿足腦組織的需求；
由於荔枝中的次甘氨酸A和亞甲基環丙基丙氨酸都已經被證明可以干擾脂肪的β氧化，從而破壞了人體正常的保護性糖異生機制，使得低血糖不能得到正常的調節而只能持續惡化，以至於造成對葡萄糖對敏感的腦組織的損傷，發生所謂低血糖腦病。
劃重點，所謂荔枝病的發生是因為：營養不良的兒童在大量進食荔枝後空腹入睡，而不是因為空腹吃荔枝，荔枝中的毒性物質破壞了人體的保護性糖異生機制，導致夜間空腹期的低血糖不能得到糾正而是持續惡化，最終導致腦損傷。
跟荔枝中的糖，幾乎沒有沒有半毛錢的關係（除了抑制食慾）。
果糖不過是荔枝病的背鍋俠
附：
2000年發在《廣西醫學》上的《小兒荔枝病 71例臨床分析》這篇臨床病例報道是這些年荔枝病炒作的始作俑。
但是，這篇病例報告有不少值得質疑之處：
1. 1999年僅廣西欽州這一個地區一家醫院就接診71例兒童荔枝病，其中死亡就10例。
就是說，在一個不大的地方，1個月內吃荔枝吃死了10個孩子。這應該算是重大公共衛生事件吧，但是，相關臨床報告僅發在《廣西醫學》這種地方性雜誌，而且僅有一名作者署名。
同時，這也算得上重大社會事件吧，通俗媒體卻未見任何報道。
從，很不正常。
2. 雖然，東南亞地區其他國家也屢有“荔枝病”和因此吃死孩子的報道。2014年印度的“疫情”爆發甚至一次就死亡122名孩子。
在國內，雖然也陸續有荔枝病的臨床病例報道。但是，基本上都是個例報道，更是再也沒有吃死孩子的事情發生。
這麼多年來，僅有廣西欽州地區1999年6月中旬到7月的1個月內因為吃荔枝吃死過孩子，而且一下就吃死10個。
這，也非常不尋常。
3. 所有71例患兒都是在凌晨3~9時發病，並且發生低血糖你腦病，也就是說低血糖狀態已經持續幾個小時。卻報告15個孩子同時有高胰島素血癥。
這，也非常不同尋常。
4. 高濃度果糖刺激胰島素大量釋放的說法是錯誤的。
荔枝果肉汁含果糖81.2%更是莫名其妙。要知道原汁蜂蜜含糖量60%，含果糖30%，已經很濃稠，荔枝果肉汁居然含果糖81.2%，就不止是錯誤，只能是編造。
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