格雷格·德爾戈夫博士（Greg M. Delgoffe）及其設在匹茲堡大學免疫系的實驗室開展的主要研究是：腫瘤微環境下T細胞代謝衰竭及其在提高免疫治療劑功效方面的作用。這也是匹茲堡大學醫學中心希爾曼癌症中心（UPMC Hillman Cancer Center）的研究重點。
2014年，德爾戈夫從約翰·霍普金斯大學（Johns Hopkins University）博士畢業後，進入匹茲堡大學工作，隨後在聖裘德兒童研究醫院（St. Jude Children’s Research Hospital）做博士後。德爾戈夫實驗室的主要研究包括：全面掌握T細胞的代謝機制，瞭解T細胞如何應對腫瘤細胞和腫瘤微環境（tumor microenvironment，TME）或T細胞如何受到腫瘤細胞和腫瘤微環境的抑制，以及如何增強或改變T細胞功能，使其能有效免疫惡性腫瘤細胞。
德爾戈夫的研究還涉及：如何改善腫瘤免疫療法（例如PD-1或PD-L1免疫檢查點抑制劑）讓更多患者受益，如何在適用免疫療法的患者身上強化免疫療法起作用的因子等。該實驗室最近還對T細胞的代謝衰竭及代謝重組，重塑腫瘤微環境，發揮免疫抑制劑的藥效，釋放T細胞的原本功能；以及T細胞信號傳導等方面進行了研究。
格雷格·德爾戈夫，博士 匹茲堡大學醫學中心免疫系
德爾戈夫的實驗室近來發現，腫瘤微環境中營養物質缺乏會影響T細胞的功能和存活。德爾戈夫說：“細胞毒性T細胞不能正常發揮作用的原因之一，是腫瘤微環境供血不足。T細胞依賴細胞營養物質增殖和發揮功能，其使命就是消滅腫瘤細胞。但是由於營養物質缺乏，T細胞不得不同腫瘤細胞爭搶營養物質，結果很難達到免疫目的。”
做為一種免疫治療方法，改善腫瘤微環境有可能進一步提升現有免疫治劑的功效。德爾戈夫的實驗室近年來的又一重要發現是：在腫瘤微環境中，T細胞內部的線粒體會發生降解或收縮（線粒體是細胞中將營養物轉化為能量的特殊結構），致使T細胞“被餓死”，從而喪失其正常功能。
腫瘤微環境免疫抑制特徵
是什麼讓腫瘤微環境天生具有免疫抑制特性，與T細胞不共戴天？答案是：葡萄糖。原來腫瘤細胞和T細胞在腫瘤微環境中進行著一場激烈的葡萄糖爭奪戰。葡萄糖缺乏後，T細胞就不能獲得能量。從腫瘤細胞呼吸的代謝物堆積來看，腫瘤微環境其實偏酸性，並且腫瘤細胞能通過上調調節性T細胞表達，主動抑制細胞毒性T細胞的免疫功能。
腫瘤微環境屬於缺氧環境。因此，德爾戈夫及其實驗室的另一研究重點是，腫瘤的氧合或乏氧問題及其對免疫治療成效的影響。
增加調節性T細胞，抑制或殺死細胞毒性T細胞
2016年德爾戈夫發表研究表明，腫瘤會主動上調調節性T細胞表達，以幫助腫瘤細胞逃避細胞毒性T細胞檢測。其實，腫瘤向調節性T細胞提供所需營養物質，幫助這些細胞增殖，進而創造了一個過度抑制環境，反而阻止或抑制了細胞毒性T細胞原本應發揮的免疫功能。
“我們的研究發現，調節性T細胞在腫瘤微環境中增殖速度非常快，可以說是這種環境中增殖最快的細胞之一。調節性T細胞以腫瘤組織中的營養物質為養料，比如腫瘤無氧分解葡萄糖時的產物（即糖酵解）——乳酸。調節性T細胞非常善於利用這種能量源。雖然許多種細胞都能以乳酸為能量源，但是調節性細胞卻“選擇”了這種腫瘤無氧代謝產物為養料源。如果不讓調節性T細胞吸收乳酸，這些細胞將不具有調節功能，即喪失免疫抑制功能，進而增強了機體的免疫應答。”
預測免疫療法的反應
不管哪種疾病，任何療法的最大挑戰和目標之一就是預先知道誰最有可能特定方法中受益、誰可能根本不適用某種療法。至少從目前來看，各種免疫療法僅僅對少數癌症患者管用。
如果治療前能提前識別出患者對不同療法的反應程度，將是患者的福音。然而，醫生目前幾乎沒有可靠的研究數據來幫助他們選擇治療方法。就有效治療的預後而言，患者個體中幾乎找不到可靠的生物標誌物。
德爾戈夫說：“在癌症免疫治療領域，預測治療對患者是否見效極其重要。我們正在做的一項研究，就是看看能否檢測到患者體內腫瘤細胞代謝的印記。我們開發了一個平臺，可以檢測出單個患者體內腫瘤細胞所喜歡的能量類別（比如葡萄糖或氧氣），以及所消耗的能量值。這項研究的重要性在於：如果能確定患者體內某個特定的腫瘤正在消耗大量氧氣，也許可以就此推斷患者對免疫療法的應答較弱。與此同時，要想PD-1抑制劑等免疫療法有效，必須以某種方式抑制腫瘤的有氧代謝，這樣免疫系統才能更好地抗擊癌症。”
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