小膠質細胞是中樞神經系統的“巨噬細胞”，可發揮多種功能，以維持體內穩態。小膠質細胞通過啟動針對大腦中各種有害刺激的先天性免疫反應而作為“第一反應者”。 但是，不受控制的激活可能轉化為慢性神經炎症反應，是一些疾病發展的原因，例如帕金森病和阿爾茨海默病。因此，小膠質細胞已成為尋找新的治療靶標以阻止不同神經退行性疾病進展。
來自西班牙塞維利亞大學的Miguel Angel Burguillos團隊認為，維生素C可用於增強5-羥甲基胞嘧啶的產生。在異常造血幹細胞和祖細胞自我更新造血功能的模型中，維生素C作為Fe2 +和α-酮戊二酸依賴性雙加氧酶的輔助因子，可模擬TET2恢復。但是，在TET2調節炎症反應獨立於其酶活性的情況下，這種方法是不可取的。由此，應破壞與TET2調節炎症反應相關的蛋白（如HDAC2和/或Iκbζ）。可使用核酸適體通過干擾蛋白質與蛋白質的相互作用來調節蛋白質的功能。目前，通過核酸適體技術產生的分子可穿越血腦屏障。
文章在《中國神經再生研究（英文版）》雜誌2020年 8月 8期發表。
文章來源：Espinosa-Oliva AM, Burguillos MA (2020) TET2, an “ambiguous” player in inflammation. Neural Regen Res 15(8):1481-1482. doi:10.4103/1673-5374.274338
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